Влияние хронической потери желчи на щитовидную железу

Полный текст

Изучали морфофункциональное состояние паренхимы и микроциркуляторное русло щитовидной железы при хронической потере желчи. Исследования проводили на 25 кошках обоего пола, у которых выполняли наружное дренирование общего желчного протока от 5 до 40 сут. Через 7—10 сут в щитовидной железе определялись выраженная гипертрофия и гиперплазия фолликулярного эпителия. Гиперплазия носила экстрафолликулярпый характер с образованием многочисленных микрофолликулов. Происходило статистически достоверное увеличение высоты клеток фолликулярного эпителия и уменьшение среднего диаметра фолликулов. На 10-е сутки эксперимента уровень белковосвязанного йода в сыворотке составлял 0,29±0,03°/о ¹³¹І на 1 л сыворотки (Функциональные методы исследования в эндокринологии. Киев, Здоров’я, 1981 г.), в контроле — 0,34±0,04%. Накопление ¹³¹І достигало максимального уровня через 6—10 часов.

Изменения микроциркуляторного кровеносного русла в эти сроки проявлялись г в основном расширением всех звеньев на всем его протяжении. Размеры эндотелиальных клеток были равномерно увеличены, что особенно выражалось в артериолах диаметром 20—50 мкм и капиллярах.

Через 15—20 сут происходило постепенное увеличение диаметра фолликулов и уменьшение высоты фолликулярного эпителия. В составе коллоида часто обнаруживались спущенные клетки. Описанные изменения сопровождались дальнейшим снижением содержания белковосвязанного йода, которое на 20-е сутки составляло 0,17±0,03% ¹³¹І на 1 л сыворотки (в контроле — 0,32±0,03%). Максимального уровня накопление ¹³¹І достигало через 4—8 часов (в контроле — через 24 часа).

В указанные сроки было выявлено наличие многочисленных спазмов стенки артериол на фоне общего сужения на всем их протяжении. В капиллярах сохранялся отек эндотелиальных клеток.

На более отдаленных сроках (через 30—40 дней) морфологические признаки гипофункционального состояния щитовидной железы прогрессировали, что проявлялось развитием кистозно расширенных (до 1500 мкм) фолликулов, резким уплощением фолликулярного эпителия. Содержание белковосвязанного йода на 30-е сутки эксперимента составляло 0,14=Е0,04% ¹³¹І на 1 л сыворотки (в контроле — 0,35=1=0,03%). Накопление ¹³¹I щитовидной железой достигало максимального уровня через 2—3 часа после введения. В сосудах микроциркуляторного кровеносного русла через 30—40 дней наблюдались хаотически расположенные участки спазмов и расширений сосудистой стенки, а также признаки атрофии эндотелиальных клеток.

Полученные данные дают основание полагать, что описанные в литературе в условиях хронической потери желчи изменения щитовидной железы (морфологически коллоидный либо паренхиматозный зоб), отражают стадии одного и того же процесса. Одной из основных причин последнего, видимо, является потеря организмом вместе с желчью и йода. Целесообразно изучение возможности компенсации гипотиреоидного состояния организма при хронической потере желчи путем коррекции сдвигов в содержании йода.

Об авторах

C. Б. Орлов

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия, Казань

Список литературы

Дополнительные файлы