The state of the cardiovascular system in patients with pulmonary tuberculosis

Full Text

За последние два десятилетия интерес клиницистов к состоянию сердечно-сосудистой системы у больных туберкулезом легких значительно возрос, что связано как с применением совершенной техники, позволяющей более углубленно изучать гемодинамику, так и с патоморфозом туберкулеза. Если в доантибактериальную эру легочное сердце определялось у фтизиатрических больных в 6,6% случаев [36], то теперь его диагностируют при хроническом туберкулезе легких в 40—50%, при цирротической форме в 75—80% [26]. Легочно-сердечная недостаточность у таких больных снижает работоспособность и может стать причиной инвалидности [31]. Частота летальных исходов при хроническом легочном туберкулезе вследствие хронического легочного сердца достигает 58,6% [17], а специфические поражения сердца у умерших от туберкулеза составляют лишь 2,5—4% [26]. Состояние сердечно-сосудистой системы при туберкулезе легких требует изучения и в связи с развитием легочной хирургии. Патогенетическая коррекция гемодинамических сдвигов у фтизиохирургических больных расширяет пределы операбельности при распространенных процессах и в пожилом возрасте [2].

В настоящем обзоре основное внимание уделено хроническому легочному сердцу, занимающему ведущее место в клинике и танатогенезе хронического туберкулеза легких. В патогенезе хронического легочного сердца при туберкулезе и неспецифических заболеваниях легких много общего: гипоксия и гиперкапния, увеличение минутного объема крови и легочная гипертензия [10]. Величина давления в легочной артерии пропорциональна тяжести дыхательной недостаточности [15, 19]. Легочная гипертензия сохраняется у лиц, излеченных от туберкулеза, с исходом в метатуберкулезный пневмосклероз [33]. В то же время при одностороннем процессе, несмотря на обширное и резкое снижение кровотока в пораженном легком, показатели вентиляции не претерпевают существенных изменений за счет второго легкого [1]- Однако длительный процесс исчерпывает компенсаторные возможности второго легкого, что приводит к развитию нарушения газового состава и КЩС крови, хотя полной корреляции этих показателей с длительностью и распространенностью туберкулеза нет [35]. Существует мнение, что при туберкулезе парциальное давление газов крови не может считаться критерием уровня давления в легочной- артерии [37]. Возможно, это связано с тем, что туберкулезная интоксикация вызывает увеличение потребления кислорода эритроцитами для их «дыхания» [5]. Нарушение функции правого желудочка сердца характеризуется увеличением фазы изометрического сокращения и уменьшением фазы изгнания [22]. Постепенно развивается фазовый синдром высокого диастолического давления, а позже — синдром гиподинамии миокарда [11].

Влияние туберкулезной интоксикации на сердечно-сосудистую систему изучалось многими исследователями. Установлено, что при этом иногда наблюдается гиповолемия, а дефицит объема крови может достигать 20% [3]. Активная фаза туберкулеза легких часто; сопровождается снижением уровня артериального давления и тахикардией [18]. Отчетливой зависимости выраженности данных симптомов от клинических форм легочного туберкулеза не определяется [8]. По нашим данным, при изучении гемодинамики больных Республиканского противотуберкулезного диспансера М3 ТАССР при активном туберкулезе на высоте интоксикации частота сердечных сокращений достигала 90—100 уд. в 1 мин, а системное давление снижалось до 11,3/7,3 кПа. Полагают, что патогенез гипотонии при туберкулезе легких складывается из следующих компонентов [36]: непосредственного влияния туберкулезной интоксикации на сердце и сосуды, вызывающего их дисфункцию; токсического раздражения вазомоторных центров; общей гипоксемии, ведущей к нарушению метаболизма миокарда и надпочечников; выделения в кровь гистамина и гистаминоподобных веществ при деструктивных процессах; суммации вегетативных нарушений.

При туберкулезе легких функционируют два патогенетических механизма: 1) ухудшение легочной вентиляции, приводящее к гипоксемии, увеличению объема циркулирующей крови, к развитию легочной гипертензии; 2) туберкулезная интоксикация, вызывающая уменьшение объема циркулирующей крови, артериальную и венозную гипотонию. При легочном сердце, обусловленном первым механизмом, преобладает сердечная недостаточность, вторым — сосудистая [10]. Соотношение этих причин может варьировать и определять характер расстройства циркуляции. Ограниченные поражения легких с выраженной интоксикацией нередко сопровождаются начальным снижением функции миокарда, в то время как при уменьшении интоксикации на фоне гипоксии происходит переход к гипердинамии сердца [23]. При фиброзно-кавернозном туберкулезе в большей степени выражены дисфункция сосудов и замедление легочного кровотока [14].

Специфическое поражение миокарда зависит от характера туберкулезного процесса. При первичном туберкулезе формирование макрофагально-лимфоцитарных около- сосудистых гранулем наблюдается преимущественно в стенке левого желудочка. Этот процесс отражает аллергизацию организма. При диссеминированном туберкулезе в миокарде образуются очаги-отсевы, которые представляют собой типичные туберкулезные бугорки продуктивного типа с интерстициальной реакцией. При вторичном туберкулезе диагностируется параспецифический интерстициальный пролиферативнофибропластический миокардит, в возникновении которого решающую роль играют туберкулезная сенсибилизация и аллергия [25]. Описаны также случаи изолированного поражения венечных артерий при милиарном туберкулезе [9].

У 15,8% умерших от туберкулеза встречается специфическое поражение перикарда. Вследствие медленного течения процесса при туберкулезном перикардите возможно накопление большого объема внутриперикарднального выпота без тампонады сердца, что нередко проявляется мерцательной аритмией [6]. В связи с распространенностью устойчивых форм микобактерий описаны случаи вовлечения в процесс перикарда на фоне туберкулостатической терапии [38].

Присоединение к легочному туберкулезу специфического поражения бронхов или неспецифического бронхита усугубляет гемодинамические расстройства [34]. Хронические неспецифические заболевания легких сочетаются с туберкулезом в 22—27% случаев [4, 7]; наиболее частыми формами являются бронхит и бронхоэктатическая болезнь [21].

Сочетание атеросклероза и гипертонической болезни с туберкулезом легких констатируется в 25% случаев [17], при этом венечные сосуды страдают от атеросклеротического и токсико-аллергического факторов [24]. У больных легочным туберкулезом с сопутствующим атеросклерозом сократительная функция как левого, так и правого желудочка сердца страдает в большей степени, чем у больных туберкулезом без сопутствующего атеросклероза. Они хуже переносят многие туберкулостатические препараты. По мнению Ф. В. Шебанова (1982), гипертоническая болезнь наблюдается у больных старшего возраста и особенности фиброзно-кавернозном туберкулезе. 53,8% пациентов с туберкулезом легких в возрасте 50 лет и старше страдают сопутствующими заболеваниями органов кровообращения [30].

При анализе историй болезни пациентов, леченных в Республиканском противотуберкулезном диспансере М3 ТАССР в 1981 г. по поводу туберкулеза легких, было установлено, что у 7,9% больных туберкулез сочетался с системной гипертензией, причем зависимости АД от распространенности процесса и длительности заболевания не обнаружено. В большинстве случаев лечащие врачи диагностировали гипертоническую болезнь и склеротическую гипертонию. У таких больных отмечались частые побочные реакции на внутривенное введение тубазида, что служило поводом для их перевода на энтеральное применение производных ГИНК. Туберкулез легких может сочетаться наряду с атеросклерозом и системной гипертензией с пороками сердца, при этом наблюдается обострение течения специфического процесса. Подобное осложнение вызывают выраженные гемодинамические расстройства, нарушающие транспортировку антибактериальных препаратов к участку поражения, а также плохая переносимость туберкулостатиков [20]. Противотуберкулезные препараты могут усугублять нарушения сердечно-сосудистой системы при туберкулезе легких, а в ряде случаев вызывать их [28]. Длительный прием стрептомицина урежает пульс, снижает сократительную способность миокарда, резко сужает периферические сосуды и может привести к дистрофическим изменениям в миокарде [29]. В малом круге кровообращения стрептомицин также сужает сосуды, а при внутриартериальном введении заметно повышает уровень давления в легочной артерии [13, 27]. Препараты ГИНК снижают уровень давления в системе легочной артерии, но способны увеличивать тонус сосудов большого круга кровообращения. Особенно часто побочные явления отмечаются при внутривенном введении изониазида [12], что подтверждают результатъ реографических и механокардиографических исследований, проведенных на кафедре туберкулеза Казанского медицинского института. Так, 6 — 8 мл 10% раствора изониазида, введенного внутривенно больным туберкулезом легких, вызывали у них преходящее повышение тонуса сосудов большого круга кровообращения, то требует осторожности в терапии изониазидом больных с системной артериальной гипертензиеи. Более выраженное влияние препаратов ГИНК на сосуды наблюдается при сопутствующем атеросклерозе.

Производственные ПАСК также могут повышать тонус сосудов системного кровообращения [32]. Предупредить или уменьшить побочный эффект тубецнулостатических средств позволяетприменение гепарина [16]. Отмечая побочное действие противотуберкулезных препаратов не следует забывать об их положительном влиянии на динамику легочного процесса.

About the authors

F. T. Krasnoperov

Kazan Order of the Red Banner of Labor Medical Institute named after S.V. Kurashov

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com

Department of Tuberculosis, Head., - prof.

Russian Federation, Kazan

A. A. Vizel

Kazan Order of the Red Banner of Labor Medical Institute named after S.V. Kurashov

Email: info@eco-vector.com

Department of Tuberculosis

Russian Federation, Kazan

References

Supplementary files