Determination of partial oxygen pressure in tissues in the diagnosis of occlusive lesions of the arteries of the extremities

Full Text

Клиническая ценность определения напряжения кислорода в тканях в состоянии покоя у больных облитерирующими заболеваниями нижних конечностей до сих пор не установлена. В некоторых работах для выявления регионарной гипоксии показатели рО2 не учитываются ввиду их значительных колебаний и отсутствия статистической достоверности [6, 14]. В других, напротив, приводятся доказательства прямой корреляции между глубиной поражения артерий и показателями рО2 в покое. Исходя из этих данных, выделялись-стадии регионарной гипоксии в динамике клинических проявлений болезни [2, 9].

В процессе адаптации тканей к хронической гипоксии принимают участие несколько приспособительных механизмов. Основными из них являются увеличение числа функционирующих капилляров и стойкое расширение микрососудов. Радиус перикапиллярного цилиндра, зависящий от количества функционирующих капилляров, соответственно уменьшается. Увеличение же этого радиуса вдвое снижает уровень рО2 в ткани в четыре раза, что было установлено математическим анализом диффузии кислорода из капилляров [1].

Снижение внутрисосудистого давления при поражении артерий нижних конечностей сопровождается постепенным нарастанием глубины ишемии. Компенсаторное увеличение васкуляризации тканей было подтверждено морфологическими (инъекционными) исследованиями на ампутированных конечностях [3 а, б]. Используя метод «кожного окна» [7] и полярографии кислорода, мы проанализировали роль данного механизма в регуляции кислородного гомеостаза у больных с окклюзирующими поражениями артерий нижних конечностей.

Для полярографических исследований были изготовлены рабочие электроды из платины диаметром 0,1 мм. Длина рабочей части — 0,2—0,3 мм. Электроды были состарены электрохимическим и биологическим путем. Остаточный ток «О». В качестве электрода сравнения использовали хлорсеребряную пластину. Для подачи поляризующего напряжения, измерения силы диффузионного тока и его графической регистраций применяли универсальный полярограф 0Н-105 (Венгрия). Выбор потенциала поляризации и калибровку электродов производили в полярографической ячейке. Введение рабочего электрода в ткань осуществляли через инъекционную иглу. Напряжение кислорода кожи нижних конечностей исследовали в области первого межпальцевого промежутка стопы, поскольку нас интересовало состояние кислородного режима тканей, расположенных наиболее дистально и находящихся в самых неблагоприятных условиях кровоснабжения. Исследования проводили при температуре 22 — 24°. После 15 мин отдыха и адаптации йод голеностопные суставы больного подкладывали мягкий валик, так как практика показала, что при выполнении исследования через 20 — 25 мин у больного появляется ощущение жжения в области пяток, и он начинает проявлять двигательное беспокойство. Электродный проводник фиксировали блочной системой таким образом, чтобы он не оказывал собственного осевого давления на ткани, прилежащие к рабочему электроду.

Для количественной оценки структурных показателей микроциркуляторного русла кожи мы применили способ биомикроангиографии [7]. В области первого межпальцевого промежутка стопы открывали «кожное окно» с помощью стерильной шлифовальной головки и бормашины [13]. Плотность сосудов на единицу площади, их диаметр и длину вычисляли по фотоотпечаткам либо на растровом экране диаскопа.

Обследовано 39 здоровых добровольцев в возрасте от 19 до 52 лет и 109 больных с облитерирующими поражениями артерий нижних конечностей (облитерирующий тромбангиит, облитерирующий атеросклероз)., Все больные были мужского пола в возрасте от. 18 до 54 лет. Достоверных различий между показателями р0₂ кожи в состоянии покоя у больных этих групп в однозначных стадиях ишемии нами не обнаружено. У 51 больного клинически выявлена II стадия регионарной ишемии, у 49 — III и у 9 — IV. Показатели р0₂ у больных последней группы в статистический анализ не включены по следующей причине. Из 9 больных лишь у 4 получены полярограммы, поддающиеся интерпретации. Боли в конечности, связанные с тканевой деструкцией, усиливались в горизонтальном положении и вызывали непроизвольные мышечные сокращения, резко искажавшие запись диффузионного тока.

Рис. 1. Биомикроангиограмма кожи стопы в норме. Длина масштабной линейки равна 1 мм.

 

У здоровых добровольцев уровень р0₂ в покое равнялся 2,2±0,2 кПа, плотность функционирующих микрососудов на единицу площади (ПФМ)— 9,45±0,89 мкм/мм² (рис. 1). При II стадии ишемии уровень рО2 был равен 2,7±0,1 кПа, а ПФМ возрастала до 20,56±1,65 мкм/мм², при III стадии ишемии—соответственно 2,7±0,2 кПа и 48,39±1,36 мкм/мм² (рис. 2).

 

Рис. 2. Биомикроангиограмма кожи стопы при облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей и ишемии III стадии.

 

Различия между данными рО2 в состоянии покоя в норме при II и III стадии ишемии оказались недостоверными. Значимой была разница между величинами ПФМ в норме и у обследованных больных (^р<0,001).

В покое у здоровых добровольцев диаметр функционирующих микрососудов колебался от 5 до 14 мкм, при II стадии ишемии — до 46 мкм, при III — до 58 мкм. Исследования в IV стадии ишемии показали значительный диапазон величин рО2 — от 0 до 9,9 кПа. На микроангиограммах обнаружена густая сеть функционирующих в покое сосудов с диаметром от 10 до 75 мкм. При микроангиоскопии был констатирован резко замедленный кровоток, а в некоторых капиллярах — стаз крови.

Таким образом, в результате исследований мы установили, что величины напряжения кислорода кожи в покое как у здоровых, так и у больных со II и III стадией ишемии статистически однозначны. Количественные исследования микроциркуляции свидетельствовали о компенсаторном увеличении плотности функционирующих в состоянии покоя микрососудов на единицу площади по мере прогрессирования регионарной ишемии.

Жизнеспособность тканей зависит от адекватности гемоциркуляции, которая при гиртериальной недостаточности нарушается, вызывая постепенное нарастание ишемии. В процессе гемоциркуляции участвует ряд системных приспособительных механизмов для поддержания pО2 тканей на оптимальных уровнях. При хронической циркуляторной гипоксии важнейшим компенсирующим фактором является васкуляризация ткани. В процессе адаптации происходит увеличение плотности функционирующих сосудов микроциркуляторного русла на единицу площади и увеличение их диаметров, что приводит к сокращению пути диффузии кислорода к клетке. Высокая ПФМ свидетельствует, что по мере нарастания глубины регионарной ишемии постепенно истощается универсальный механизм смены функциональных единиц (принцип «дежурных капилляров»), обеспечивающих работу биологических систем при изменении внешних или внутренних условий. При глубокой ишемии в покое функционируют все резервные сосуды. Иными словами, в процесс адаптации полностью включается один из основных механизмов компенсации. Мы умышленно избегаем термина «капилляризация», так как при микроапгиографии наблюдали увеличение плотности не только- капилляров, но и микрососудов диаметром до 75 мкм. Как известно из морфологических исследований [5, 10], их можно отнести к артериолам или венулам.

Если при тренировках к кислородной недостаточности [4] морфологически обнаруживается увеличение средней плотности капилляров на единицу площади ткани, то при ишемии, по нашим данным, этот феномен распространяется и на другие сосуды микроциркуляторного русла. Возможно, при окклюзирующих поражениях артерий нижних конечностей системные компенсаторные механизмы включаются не только под действием недостатка кислорода.

Известно, что одним из основных параметров, определяющих интенсивность микроциркуляции, является внутрисосудистое давление, причем главная регулирующая роль отводится приводящим артериям [8]. Падение давления в периферических артериях при окклюзирующих поражениях — давно установленный факт. Именно оно приводит к дилатации артериол, что сопровождается не сниженной, но даже увеличением объемного кровотока в тканях [12]. Морфофункциональный уровень, на котором происходит вазодилатация, всецело зависит от падения внутрисосудистого давления. Если оно снижается до умеренных величии, то кровоток в нижележащих тканях поддерживается в нормальных пределах за счет расширения артериол первого или второго порядка. Последующее падение давления приводит к расширению сосудов более мелкого калибра и, наконец, мельчайшего [11]. Этот тип компенсаторной системной реакции, направленный на поддержание постоянства кровотока в микрососудах, установлен в экспериментах и подтвержден результатами наших клинических исследований. По мере нарастания глубины регионарного ишемического процесса последовательно увеличивается диаметр и возрастает плотность микрососудов, функционирующих в состоянии покоя. Срыв описанного приспособительного механизма мы отмечали в IV стадии ишемии, при которой обнаруживалась очень высокая плотность микрососудов на единицу площади, однако это сопровождалось прогрессирующей деструкцией тканей. По нашим наблюдениям, движение эритроцитов в капиллярах было крайне замедленным, с участками полного стаза, возможно, микротромботического характера.

Резюмируя изложенное, можно отметить, что при хронической недостаточности артерий нижних конечностей компенсаторно расширяются сосуды микроциркуляторного русла кожи стопы, функционирующие в состоянии покоя, а плотность их на единицу площади ткани увеличивается. Этим феноменом объясняется отсутствие достоверности различий между показателями рСО2 в покое у больных с разной степенью регионарных ишемических поражений. Показатели напряжения кислорода в тканях в состоянии покоя у больных с хронической недостаточностью артерий нижних конечностей малоинформативны и при определении степени регионарной гипоксии.

About the authors

V. N. Medvedev

Kazan Order of the Red Banner of Labor S. V. Kurashov Medical Institute

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com

Department of Hospital Surgery No.2

Russian Federation, Kazan

References

Supplementary files