A case of carotid sinus syndrome

Abstract

The role of carotid sinus receptors as the most important mechanism for regulating blood pressure in humans has been established for a long time. Over the past 20-25 years, more and more attention has been attracted to the so-called "carotid sinus syndrome", which is expressed by a number of clinical manifestations associated with its increased excitability.

Full Text

Роль рецепторов каротидного синуса в качестве важнейшего механизма регуля­ции АД у человека установлена уже давно. За последние 20—25 лет все большее вни­мание привлекает к себе так называемый «синдром каротидного синуса», который выражается рядом клинических проявлений, связанных с его повышенной возбуди­мостью.

Причины возникновения синдрома достаточно точно еще не-установлены. Некото­рые авторы (Вейс, Бекер, Рей) наиболее частой причиной синдрома считают опухоль вблизи синуса, а также воспалительные изменения в регионарных лимфатических уз­лах. Другие отмечают определенную роль воспалительных, токсических и механических повреждений афферентных нервных путей. Есть указания на повышение возбудимости синуса при переломах основания черепа, опухоли головного мозга, целом ряде ин­фекционных заболеваний (иногда сифилисе центральной нервной системы). Эванс, Феррис, Вейс связывают повышение чувствительности каротидного синуса с эмоцио­нальным возбуждением и невротическими реакциями.

В последние годы большинство авторов склонно считать основной причиной син­дрома каротидного синуса атеросклеротические изменения стенок артерий и синуса, не­редко сочетающиеся с гипертонической и коронарной болезнями (Кунерт, Синклер). В пользу этого предположения свидетельствует более частое возникновение синдрома в пожилом возрасте.

Синокаротидный синдром характеризуется основной триадой симптомов: гипото­нией, обмороком, брадикардией.

Описаны 3 типа проявления синдрома:

• кардио-ингибиторный — с нарушением атриовентрикулярной проводимости, замедлением сердечного ритма или асистолией;
• церебральный — с обмороками и судорогами;
• вазомоторный — с расширением сосудов и артериальной гипотонией.

Однако «чистые типы» почти не встречаются.

Приводим наше наблюдение.

К., 57 лет, поступил 17/IV-61 г. с жалобами на периодические обмороки, голово­кружения, головные боли, связанные с изменением положения тела, общую слабость, повышенную раздражительность, плаксивость, плохой сон. Систематически ощущает перебои, сердцебиение.

В 1940 г. в период значительного нервного напряжения (при штурме Выборга) впервые возник обморок при физическом усилии (ходьбе на лыжах). С тех пор пе­риодически беспокоили головокружения. В течение последних 7 лет не может носить тугие воротнички и галстуки. В 1955 г. стал' замечать головокружения, резкую сла­бость при быстрых поворотах головы, а также при наклоне ее вперед. В 1959 г. на работе в момент сильного эмоционального возбуждения больной почувствовал дрожь в теле, побледнел, на лице выступил холодный пот, появились колющая боль в сердце, одышка, резкая слабость. Была потеря сознания около 30 минут без судорог и не­произвольного мочеиспускания. Подобные приступы повторились дважды: в июне 1960 г. и в марте 1961 г. Легкие приступы без потери сознания возникали ночью, а затем и днем.

В 1960 г. впервые было измерено АД и зарегистрирована гипертензия (систоли­ческое выше 200 мм), которая держалась и при последующих врачебных осмотрах.

Среди перенесенных заболеваний — гиповитаминоз «С» в 1939 г. Не курит. Ал­коголь употребляет редко.

Со стороны органов дыхания, пищеварения, мочеполовой системы существенных отклонений не обнаружено.

Отмечены повышенная эмоциональная лабильность, быстрая раздражительность, прерывистый сон, снижение памяти. Тремор пальцев рук. Общий гипергидроз.

Отчетливая пульсация и уплотнение общих сонных артерий больше справа. По ходу последней, на уровне верхнего края щитовидного хряща, прощупывается утол­щение, спаянное и пульсирующее вместе с артерией. Отмечаются уплотнение и изви­листость лучевых и височных артерий. На тыле стоп пульсация несколько ослаблена. Пульс — 78, ритмичный, напряжен. Границы сердца расширены влево на 2,5 см и впра­во на 0,5 см. Расширены границы сосудистого пучка. Первый тон на верхушке уси­лен, акцент второго тона над аортой с металлическим оттенком. Выслушивается си­столический шум над аортой при приеме Сиротинина — Куковерова. АД при систе­матическом наблюдении колебалось в пределах 145—200/85—105, оставаясь всегда симметричным.

Скорость распространения пульсовой волны равна 1175 см/сек. (норма — 600— 750 см/сек), что свидетельствует о выраженных склеротических изменениях сосудов эластического типа.

Со стороны крови и мочи отклонений от нормы нет. Холестерин крови — 192 лтг%. RW — отрицательная.

Рентгеноскопия. Умеренное расширение границ левого желудочка. Аорта равно­мерно расширена и уплотнена. Легкие — без изменений.

На рентгенограмме области шеи справа несколько расширена тень общей сонной артерии, слева тень менее отчетлива.

Темпоральное АД—100 (индекс 0,7). Тибиальное давление равно плечевому.

На глазном дне сужение артерий без заметного сужения вен.

При измерении АД, особенно в положении стоя, отмечены заметные его колеба­ния, более выраженные при резких поворотах головы, больше вправо. 28/IV при исход­ном АД стоя = 140/90, во время резкого поворота головы вправо давление снизилось до 120/85, не придя полностью к исходному через 10 минут. Колебания АД отмеча­лись каждый раз при надавливании на область левого каротидного синуса, особенно в положении стоя. Одновременно урежался и пульс. При надавливании справа коле­бания АД менее выражены и носят характер последействия.

Изменения на осциллограмме при давлении на каротидный синус соответствуют изменениям АД и пульса.

Капилляроскопия от 9/V-61 г. Исходная картина характерна для выраженного атеросклероза. После надавливания на левый каротидный синус отмечены побледне­ние фона, резкое уменьшение числа концевых капилляров, укорочение венозных колен, уменьшение числа анастомозов и видимых петель субпапиллярной сети, замедление кровотока.

На ЭКГ отчетливого изменения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой про­водимости выявить не удалось. В горизонтальном положении больного давление на правый и левый каротидный синусы не давало столь заметных изменений АД, пульса, ЭКГ и осциллографических показателей. При записи ЭКГ в вертикальном положении больного давление на левый каротидный синус приводило к отчетливому замедлению ритма и развитию синусовой брадикардии и аритмии (43—50 при исходной частоте ритма = 60). В этот момент больной почувствовал головокружение, потемнение в гла­зах, слабость, ощущение урежения ритма сердца. Через 1 мин по окончании давления синусовая аритмия стала менее выраженной, с частотой ритма 52—55.

У больного выраженные атеросклеротические изменения, в частности общих сон­ных артерий, больше справа. Снижение АД, как максимального, так и среднего гемо­динамического, изменения осцилляторного индекса, пульса, капилляроскопической картины, ЭКГ в ответ на искусственное раздражение области каротидного синуса (больше слева) дало основание диагностировать атеросклероз аорты, мозговых и об­щих сонных артерий с синдромом каротидного синуса смешанного типа и артериаль­ной (симптоматической?) гипертонией.

Лечение: снотворные, бромиды, белладонна, сернокислая магнезия с одновремен­ным применением эуфиллина, резерпина и последующим приемом йодистых препа­ратов. Наряду с некоторым уменьшением эмоциональной лабильности, раздражитель­ности и улучшением сна, отмечались и снижение подвижности сосудистых реакций, уменьшение степени гипертензии. В дальнейшем (до выписки) приступов не наблюда­лось.

Приведенное наблюдение, как и литературные данные, заставляет предполагать воз­можность гиперактивного состояния каротидного синуса у лиц с выраженным атероскле­розом, так как сдавление синуса рукой или инструментом во время хирургического вмеша­тельства в области шеи или при купировании приступа пароксизмальной тахикардии может вызвать внезапную смерть. У некоторых авторов (Саломон) есть указания и на то, что ряд лекарственных веществ: наперстянка, морфин, никотиновая кислота, инсулин, салицилаты, малые дозы кофеина и стрихнина, а также легкий эфирный, хлороформный, авертиновый наркоз способны повышать чувствительность каротидно­го синуса. Применение их у лиц с гиперактивным синус-рефлексом сопряжено с опа­сностью. Можно согласиться с мнением А. Л. Мясникова, что подобная локализация атеросклероза должна привлекать к себе большее внимание, чем это делалось до сих пор. Особенно это может быть отнесено к больным пожилого возраста с транзиторными повышениями АД и обмороками, а также при расстройствах мозгового крово­ обращения, которое обычно связывается лишь со склерозом мозговых сосудов.