About myocardial infarction with atypical onset

Abstract

Among the various atypical forms of the onset of myocardial infarction, there are peripheral (with atypical localization of pain), abdominal, cerebral, painless and combined atypical (V.G. Popov, A.G. Tetelbaum, etc.).

Full Text

Среди различных атипичных форм начала инфаркта миокарда различают пери­ферическую (с атипичной локализацией болей), абдоминальную, церебральную, без­болевую и комбинированно-атипичную (В. Г. Попов, А. Г. Тетельбаум и др.).

Данные о частоте инфарктов миокарда с атипичным началом различны: от 8 до 50% по отечественным и до 75%—по зарубежным источникам.

За 1957—1959 гг. в нашей клинике наблюдалось 12 случаев атипичного инфаркта миокарда. Диагнозы направлений были различны: воспаление легких, спонтанный пневмоторакс, пищевая интоксикация, приступ хронического гепатохолецистита, реци­див язвенной болезни, кишечная непроходимость, сахарный диабет, отравление кути- зоном, пароксизмальная тахикардия и др.

Возраст больных — от 43 до 75 лет. Мужчин было 6 и женщин 6.,

Периферический тип начала инфаркта миокарда, по мнению большинства авто­ров, встречается наиболее часто: различают лево-лопаточную, лево-ручную, верхне­позвоночную, гортанно-глоточную, нижне-челюстную, ушную формы.

Абдоминальную форму — один из ее вариантов—описали еще В. П. Образцов и Н. Д. Стражеского под названием status gastralgicus. Различают несколько вариантов абдоминальной формы начала инфаркта, симулирующих прободную язву желудка, кишечную непроходимость, желудочное кровотечение, острый воспалительный процесс в брюшной полости (холецистит, аппендицит) или пищевую интоксикацию.

К., 49 лет, доставлен с диагнозом «пищевая интоксикация». 

Вечером после бани съел кусочек селедки, выпил два стакана чая; час спустя появились боли в верхней части живота, достигшие в течение 15 минут большой интенсивности, с урчанием в животе, была рвота.

Кожные покровы бледны, размеры сердца не изменены, тоны приглушены, пульс—НО, АД— 130/80, легкие физикально — без изменений, тахипное (60). Печень увеличена на 2 см.

В течение нескольких последующих дней повышение температуры, в течение длительного времени РОЭ до 37 мм/час, лейкоцитоз до 10300, фибриноген крови от 0,32 до 0,85, протромбин — до 103,2%.

Диагноз врача приемного покоя и клинический — инфаркт миокарда, что подтвер­дилось на ЭКГ.

Лечение антикоагулянтами и спазмолитическими средствами дало положитель­ный эффект.

Данный случай показывает особо важное значение анамнеза для своевременной диагностики инфаркта и необходимость критического отношения к представлению больного о причине заболевания. Врач, доставивший больного в стационар, приняв безоговорочно объяснения больного о причине заболевания, не уяснил, что рвота была не самопроизвольная, а искусственно вызванная, и, констатировав рвоту, боли в эпигастральной области и тем более — употребление с пищей селедки, упустил из виду такие важные и яркие проявления болезни, как одышку, тахипное, встав из за этого на ошибочный путь.

Ш., 53 лет, доставлена с диагнозом острый холецистит, сердечная недоста­точность. Жалобы на боли в правом подреберье, тошноту, рвоту, кислую отрыжку, запор, одышку. Заболела 3 дня назад, связывает заболевание с употреблением в пищу жареного картофеля с селедкой.

Коллаптоидное состояние, кожные покровы бледны, цианоз губ, тоны сердца — глухие, пульс — 80, АД не определяется. Печень увеличена на 4 см, край плотный, болезненный.

На третий день болезни нейтрофильный лейкоцитоз — 36400, РОЭ — 8 мм/час, на четвертый день — лейкоцитоз 28200, РОЭ— 16 мм/час. Несмотря на лечебные меры, на пятый день больная скончалась.

Клинический диагноз: обширный инфаркт миокарда.

Патологоанатомический диагноз: атеросклероз с преимущественным поражением аорты, коронарных артерий, кардиосклероз, обширный инфаркт передней, боковой, задней стенки левого желудочка сердца, венозное полнокровие легких, печени, селе­зенки, почек; общее ожирение.

Приведенный случай интересен не только тем, что он демонстрирует холецистоподобную форму начала инфаркта миокарда, но также и тем, что возможной причиной болей в правом подреберье и рвоты (симулировавших холецистит) было острое растяжение капсулы печени.

В ряде случаев локализация болей в животе при инфаркте миокарда зависит от перенесенных в прошлом заболеваний органов брюшной полости. Так, у двух из 12 наших больных инфарктом миокарда, ввиду особенностей локализации и ха­рактера болей, были предположены: у одного — прикрытая перфорация язвы желудка, а у другого — рецидив язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, поскольку оба в прошлом страдали язвенной болезнью.

Церебральный тип может характеризоваться рядом симптомов нарушения мозго­вого кровообращения. Различают инсультную (протекающую по типу гемипареза), церебрально-гипертоническую (с признаками гипертонического криза), обморочную, вазо-вагальную формы.

К., 45 лет, доставлен с диагнозом пищевая интоксикация с жалобами на голо­вокружение, тошноту, рвоту, слабость. Накануне (12 часов назад) кушал колбасу. Утром, среди полного благополучия, во время бритья неожиданно почувствовал голо­вокружение, двоение в глазах, слабость. При попытке встать — потеря равновесия, затем появилась рвота. При расспросе жалобы на невыраженные неприятные ощу­щения в области сердца. Предположение об инфаркте миокарда было подтверждено лишь в дальнейшем клинико-лабораторными и ЭКГ-исследованиями.

Острое начало заболевания, проявившееся спустя 12 часов после приема предпола­гаемого источника интоксикации, позволило сразу же поставить под сомнение диаг­ноз пищевой интоксикации. В то же время более подробный расспрос дал основание предположить инфаркт. В основе главных проявлений начала заболевания в данном случае, надо полагать, лежал рефлекторный спазм сосудов головного мозга.

Безболевая форма начала инфаркта миокарда встречается в астматическом, кол- лаптоидном, аритмическом вариантах и в виде тотальной сердечной недостаточности.

Г., 62 лет, поступил с диагнозом: отравление кутизоном, пароксизмальная тахикардия. Заболел за 7 дней до госпитализации: во время работы появились сла­бость, чувство онемения в руках и спине, похолодание конечностей, сердцебиение, головная боль. К исходу вторых суток повысилась температура. Ранее чувствовал себя здоровым; в течение трех предшествовавших заболеванию дней принял 10 таб­леток кутизона с профилактической целью, с чем и связывает свое заболевание.

Границы сердца нормальные, тоны глухие, пульс—180, АД—115/70, печень уве­личена на 2 см, болезненна.

Пульс в пределах 160—200 держался в течение 14 дней. Температура в первые 12 дней болезни — до 38,0—38,5°, затем литически снизилась к 18 дню болезни. В первые дни пребывания в стационаре — лейкоцитоз до 11000 и постепенное ускорение РОЭ с 22 до 37 мм/час в течение двух недель.

На ЭКГ на седьмые сутки болезни пароксизмальная тахикардия — суправентри­кулярная форма; через 3 недели и 3 месяца — передний инфаркт миокарда.

В данном случае вряд ли можно предполагать отравление в результате приема указанной дозы кутизона; об индивидуальной непереносимости нельзя говорить, ибо заболевание развилось довольно остро спустя 1—3 суток после приема последней и первой доз кутизона. Однако отвергнуть возможность неблагоприятного влияния препарата нельзя.

Как известно, приступ тахикардии, особенно у лиц пожилого возраста (при коронаросклерозе), при длительном течении может осложняться инфарктом миокарда. И, наоборот, инфаркт миокарда может сопровождаться пароксизмальной тахикардией.

У нашего больного уже в начале приступа пароксизмальной тахикардии наблю­далось повышение температуры с типичной для инфаркта температурной кривой, с характерной гематологической картиной, что позволяет утверждать, что первичным в нашем случае был инфаркт.

Диагноз инфаркта миокарда был поставлен во всех 12 случаях только в стацио­наре. До госпитализации больным не были обеспечены надлежащая медикаментозная терапия, покой и необходимые предосторожности при транспортировке, что, надо ду­мать, сказалось и на исходах: 5 больных умерли в остром периоде инфаркта, и одна больная — спустя 1,5 месяца от начала заболевания. В случаях с летальным исходом диагноз поставлен на 2, 4, 6, 10 дни заболевания.

Каковы же главные причины ошибок диагностики замаскированных форм начала инфаркта миокарда?

Первой причиной является недостаточное знание врачами клинической картины этих форм заболевания. К сожалению, нередко даже тогда, когда есть признаки нару­шения сердечной деятельности, ввиду отсутствия классической картины инфаркта, заболевание диагностируется ошибочно в соответствии с другими, якобы не связан­ными с сердцем симптомами.

Второй причиной является поверхностное собирание и анализирование анамнеза заболевания с некритической оценкой врачом представлений больного о причине сво­ей болезни. Так, в трех наших случаях указания больного о связи заболевания с упо­треблением в пищу селедки, колбасы способствовали ошибочной диагностике пище­вой интоксикации и холецистита.

Третьей причиной просмотра инфаркта миокарда, при атипичном его начале, явля­ется семиологическая трактовка больного: врач ограничивается констатацией ведущего синдрома, например, пароксизмальной тахикардии, острой сердечной недоста­точности, сердечной астмы, коллапса и пр., и, не уяснив себе причину синдрома,, упускает из виду самую неблагоприятную возможность — инфаркт миокарда.