Dinamics of somatosensory generated potentials in myofascial pain syndromes

Full Text

Исследование показателей вызванной активности служит адекватным и вместе с тем методически доступным в клинических условиях тестом, характеризующим интегративный ответ нервной системы на ноцицептивную афферентацию [11]. Реализация сенсорной функции является многоуровневой, включающей сегментарные и супрасегментарные механизмы [2]. Мы изучали параметры компонентов соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП) дальнего и ближнего поля у больных с миофасциальными болевыми синдромами (МБС) до и после лечения. Особое внимание уделялось изменениям латентных времен компонентов ССВП, ибо уменьшение латентности вызванного потенциала (ВП) рассматривается как признак сенситизации нейронных цепей с формированием положительных обратных связей, преобразующих физиологическую функциональную алгическую систему в патологическую. Патофизиологической основой этого преобразования является генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) по Г.Н. Крыжановскому [9, 10]. При МБС ГПУВ представлены нейромоторной системой миофасциального триггерного пункта (МФТП) на различных уровнях нервной системы [6]. Увеличение латентностей ВП и расширение основания ответа расцениваются как обширная облегченная активация нейронных цепей за счет ГПУВ. Избирательная активация ГПУВ вследствие исходной слабости тормозных процессов, ограничивающих расширение влияния генераторов, при электрической стимуляции периферических нервов является адекватным способом для изучения особенностей перцепции сенсорного потока из очага хронической боли [8].

Были обследованы 113 больных (мужчин — 50, женщин — 63) с МБС в возрасте от 20 до 55 лет (в среднем 42,8±0,8 года) и продолжительностью заболевания до 20 лет (в среднем 4,6±2,7). Контрольную группу составили 30 здоровых лиц в возрасте от 25 до 50 лет. Пациентов отбирали по результатам комплексного обследования. Были исследованы МФТП. расположенные в области плечевого пояса. В зависимости от интенсивности болевого синдрома на основании данных кинестетической пальпации мышц выделены 3 группы больных. В 1-ю группу вошли 28 больных с выраженной степенью болезненных проявлений [1, 13], во 2-ю (40) — со средней и в 3-ю (45) — с легкой степенью. Определены три степени болезненности [13]: выраженная — 3 балла, умеренная — 2 балла, легкая — 1 балл. Суммарная болезненность исследованных МФТП в процессе лечения представлена в таблице. МФТП расценивали активным при наличии отраженной спонтанной или вызванной боли, появлении локального судорожного ответа при поперечной пальпации МФГ, исчезновении или уменьшении отраженной боли после постизометрической и постреципрокной релаксации [7, 8].

При отсутствии отраженной боли и локального судорожного ответа МФТП считали латентным, хотя при этом уплотнение и локальная болезненность при растяжении мышцы сохраняются.

Для регистрации ССВП применяли нейрокартограф “Brain Surveyor” фирмы “Saico”. ССВП регистрировали в точках соматосенсорных проекций электрической стимуляции контрлатерального срединного нерва в области запястья на стороне локализации МФТП. Прямоугольные импульсы тока длительностью 50 мс наносили в случайном порядке с интервалами между стимулами от 2 до 2,5 с. Для регистрации ВП дальнего поля применяли более частые стимулы [3]. Интенсивность стимуляции стандартизировали по небольшому движению III пальца кисти (5—10 В выше двигательного порога).

Активный отводящий электрод располагали на 1 см кзади от аурикулярной вертикали и на 6—7 см латеральное средней сагиттальной линии, референтные (всего 2) — на мочках ушей. Регистрировали монополярные отведения. Нижняя полоса пропускания составляла 5,3 Гц, верхняя — 15 кГц. Эпоха анализа для ранних компонентов ССВП составляла 50 мс, для промежуточных — 200 мс и поздних — 500 мс в соответствии с делением ССВП на группы ранних (20—80 мс), промежуточных (80—200 мс) и поздних (200— 400 мс) компонентов [3, 4, 5]. Усредняли по 130 ответов.

Позитивно-негативные и негативно-позитивные двухфазные колебания, предшествующие основным номенклатурно принятым поздним компонентам (Р230 и N385), обозначали как ррР230 и pnN385. В данных сокращениях первая буква “р” является аббревиатурой от английского “prcpcrceptiial”, использованного Garcia Larrea L. и др. [16] для обозначения вертскс-потснциалов при регистрации ВП, связанных со стимулом. Вторая буква “р” или “п” обозначала позитивный или негативный характер колебания относительно изолинии. На наличие дополнительных полифазных колебаний, предшествующих поздним компонентам ССВП указывает и Зенков Л.Р. [4], отмечая их появление при широкой частотной полосе пропускания нейрокартографа (5 Гц — 5 кГц) и их полифункциональный характер.

Статистическое сравнение значений латентностей и амплитуд компонентов ССВП проводилась ось между группами больных до и после лечения, а также с контрольной группой. Были использованы критерий Стьюдента для зависимых и независимых пар значений, критерий знаков, критерий Уилкокксона для связанных и несвязанных совокупностей [15]. Обработку производили с использованием пакета программ “ Statistics 5.0”.

При сравнении показателей по критерию Стьюдента выявлялись степени различий латентностей и амплитуд: Р < 0,001 — высокозначимые различия, Р < 0,05 — значимые различия, Р< 0,09 — слабозначимые. Было целесообразно оценивать их динамику с изображением соответствующих графических зависимостей не по численным значениям указанных характеристик, а на основании показателей различий, что позволило в пределах одной гистограммы (рис. 1) выявить тенденции изменений ВП. Для этого выбраны 4 степени различий, где первый показатель соответствует латентности, второй — амплитуде: 0 — различия отсутствуют (Р>0,09), —1 или +1 — слабозначимые различия (Р<0,09), —2 или +2 — значимые различия (Р<0,05), —3 или +3 — высокозначимые различия (Р<0,001).

Положительные значения указывают на тенденцию к увеличению латентности или амплитуды до или после лечения, отрицательные — соответственно к снижению.

Больные жаловались на ноющие тупые и продолжительные боли, чувство скованности, стягивание в глубине различных мышц плечевого пояса. Наиболее часто поражались трапециевидные, нижняя косая мышца головы, большая грудная, дельтовидная и ременная мышцы. Обострение МБС соответствовало повышению активности МФТП, сопровождавшемуся локальным уплотнением, отраженной болью и местным судорожным ответом мышцы при ее поперечной пальпации. Купирование болевого синдрома коррелировало с трансформацией указанных МФТП в латентные. Сторона боли соответствовала локализации активных и латентных МФТП. По данным таблицы видно, что количество МФТП и соответствующая им степень болезненности выше до лечения, чем после лечения при выраженной и средней степени клинических проявлений. Имеет место слабо различающаяся степень соотношения болезненности до и после лечения при легкой степени клинических проявлений.

Динамика изменений латентностей компонентов ВП до и после лечения представлена нами в виде гистограммы, где отрицательные отклонения столбцов соответствуют латентности (по сравнению с нормой), а положительные — амплитуде, светлые столбцы — показателям до лечения, темные — после лечения.

Предполагалось, что уменьшение латентности и увеличение амплитуды определенных компонентов ВП по сравнению с нормой, соответствующие статистически высокозначимым различиям (—3 для латентности, +3 для амплитуды) позволяют характеризовать нейромоторную систему выраженного МФТП как активный ГПУВ в стадии хронизации патологического процесса. Статистические различия (—2; —1) для латентности и (+2; +1) для амплитуды ВП соответствовали латентным или вторичным [12]. Комбинации данных параметров характеризуют МФТП как часть патологической алгической системы (ПАС), определяя ее динамику и прогноз эффекта лечения.

При выраженном болевом синдроме выявляется преимущественно компонент N135 с высокозначимыми уменьшением латентности и увеличением амплитуды в пределах мультисинаптических неспецифических отделов мозга, что соответствует активному ГПУВ (—3; +3). Появление компонента Pl 1 свидетельствует о высокозначимом, a ppN385 — о значимом уменьшении латентности, что может указывать на наличие менее активных ГПУВ (рис. 1А) 311 (—3; 0) и ppN385 (—2; + 2) соответственно по сравнению с N135 (—3; + 3).

После лечения отмечается выраженное увеличение латентности компонента N135 до степени слабозначимых различий с нормализацией амплитуды, то есть происходит снижение активности ГПУВ. Имеет место нормализация параметров компонента ppN385, однако обнаруживаются значимое уменьшение латентности и высокозначимое увеличение амплитуды более раннего компонента pnN385, что соответствует латентному генератору pnN385 (—2; + 3). Увеличение амплитуды может быть обусловлено индуцирующим влиянием восстановленного афферентного сенсорного потока с мышц. На шейном уровне спинного мозга у компонента PH значимо увеличивается латентность (восстановление отрицательных обратных связей на уровне Р11) и амплитуда, вероятно, за счет вклада восстановленной афферентной импульсации с мышц.

При средней степени клинических проявлений до лечения выявляются высокозначимые уменьшение латентности и увеличение амплитуды компонента Р230, что может свидетельствовать о наличии активного ГПУВ на уровне неспецифических таламических ядер Р230 (—3; + 3), а также высокозначимое уменьшение латентности компонентов N62, N135 за счет неполной реализации патологических сдвигов на уровне быстропроводящих волокон лемнисковой системы N62 (—3; 0) и мультисинаптических неспецифических отделов мозга N135 (—3; 0). После лечения в зоне, соответствующей компоненту N62, латентность не изменилась (сохранился такой же генератор), на уровне N135 произошло увеличение латентности до степени значимых различий, то есть имел место генератор с менее выраженной синхронизацией — N135 (—2; 0) вместо N135 (—3; 0). Произошла нормализация параметров Р230 и определены значимые и высокозначимые уменьшение латентности и увеличение амплитуды предшествующего компонента рпР230. Иными словами, вместо активного коркового и рострального ГПУВ возник подобный со сниженной активностью, но уже более каудально (рис. 1Б). Кроме того, обнаружилось высокозначимое уменьшение латентностей компонентов Р9, Pli, Р45, то есть генераторов с неполной реализацией, которые, очевидно, были подавлены доминирующим очагом активности — Р9 (-3; 0), Р11 (-3; 0), Р45 (-3; 0).

До лечения при легкой степени клинических проявлений во время стимуляции срединного нерва выявляется один компонент с высокозначимым уменьшением латентности и значимым увеличением амплитуды, соответствующий, по-видимому, наиболее активному генератору Р45 (—3; +2). Компонент PH имеет слабозначимые уменьшение латентности и увеличение амплитуды, что может соответствовать латентному генератору PH (—1; +1). Генератор Р45 (—3; +2), очевидно, являлся вторичным; бывший первичный PH редуцирован, возможно, под действием механизмов торможения. Это может свидетельствовать о тенденции перемещения генератора в ростральном направлении (рис. 1В). После лечения отмечалось еще более выраженное уменьшение латентности — высокозначимые уменьшение латентности и увеличение амплитуды, то есть вместо латентного генератора в области Р11 (—1; +1) был обнаружен активный Р11 (—3; +3). Сохранялись степень уменьшения латентности компонента Р45 и высокозначимое увеличение его амплитуды, что соответствовало активному ГПУВ — Р45 (—3; +3). Кроме того, значимое уменьшение латентности сопровождалось высокозначимым увеличением амплитуды компонента Р13. Эта особенность может быть связана с менее выраженной активностью антиноцицептивной системы при легкой степени МФБС или возобновлением купированной генераторной активности. Отмечалось ограничение влияния МФТП на изменения параметров более поздних компонентов ВП по сравнению с таковыми в 1 и 2-й группах больных.

При выраженных и умеренно выраженных клинических проявлениях после лечения активный генератор смещался каудально, то есть происходил как бы сдвиг назад системообразующей ПАС к области ранее существовавшего первичного ГПУВ.

Сравнительное преобладание количества слабоактивных генераторов в группе больных с умеренной болезненностью после лечения (рис. 1 Б) может быть объяснено тем, что при выраженной болезненности, в отличие от умеренной боли, под воздействием электрического импульса активируются наиболее чувствительные генераторы — активные ГПУВ (рис. 1 А). Поэтому при сильной боли небольшие очаги ГПУВ подавляются активностью основного генератора ПДС и не выявляются. При умеренной болезненности подобные ГПУВ, напротив, проявляются после лечения в растормаживании активности (уменьшение латентности большего числа компонентов ВП) различных релейных структур, не испытывая влияния ведущего генератора. Это, вероятно, возможно вследствие того, что ГПУВ, имеющие собственную частоту и периодичность разрядов, не подвержены синхронизации со стороны активного генератора за счет ограничивающей функции антиноцицептивной системы.

В группе больных с легкой степенью клинических проявлений после лечения, напротив, были выявлены более активные генераторные структуры, чем до лечения, — уменьшение латентностей ранних и промежуточных компонентов ВП (рис. 1 В). Данный факт, как указывалось, может быть связан с менее выраженной активностью антиноцицептивной системы при легкой степени МФБС или возобновлением купированной генераторной активности. Соответственно это может обусловливать недостаточные доминантные (антагонистические) отношения между формирующейся ПАС с неполной реализацией и с антиноцицептивной системой.

 

 

Гистограмма динамики модификации вызванной активности мозга в процессе купирования болевого синдрома: А — выраженный болевой синдром, Б — умеренный, В — легкий. По оси абсцисс в порядке возрастания представлены компоненты ВП дальнего и ближнего поля, по оси ординат — критерии Стьюдента.

 

С учетом нестабильности топологии ГПУВ, их модификации и динамики клинических проявлений МФТП в результате лечения (переход активных МФТП в латентные) логично предположить связь активных ГПУВ с суммарным количеством активных триггерных пунктов. Латентные ГПУВ отражают активность латентных МФТП. Это может означать, что после купирования болевого синдрома и устранения активных МФТП в центральной нервной системе сохраняются латентные генераторы, смещающиеся каудально. Их активность не исчезает даже при полном субъективном выздоровлении и устранении латентных МФТП. Это имеет принципиальное значение в понимании механизмов рецидива МФБС при самых разнообразных провоцирующих факторах — стрессовых ситуациях, переохлаждении, интоксикации и др. Иными словами, восстановление патологической детерминантной системы — в нашем случае ПДС — происходит по механизму “второго удара” за счет возобновления активности латентных (включая корковых) ее генераторов. “Патологическая детерминанта умирает последней и оживает первой” [10], что находит свое отражение в клинических проявлениях МФБС. Вместе с тем комплексное лечение МФБС, включающее не только местные воздействия, является патогенетически обоснованной терапевтической тактикой по ликвидации патологической алгической системы, формирующейся под влиянием периферического “безобидного” локального мышечного уплотнения.

ВЫВОДЫ

1. Количество активных МФТП соответствует наличию активных генераторов патологически усиленного возбуждения на различных уровнях центральной нервной системы.
2. После лечения генератор патологически усиленного возбуждения, как правило, уже латентный, смещается каудально в область ранее существовавшего первичного генератора, реализовавшего развернутый МБС.

About the authors

G. A. Ivanichev

Kazan State Medical Academy of Postgraduate Education

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation

A. V. Ovchinnikov

Kazan State Medical Academy of Postgraduate Education

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation

References

Supplementary files