Dietary Fiber and Diabetes Mellitus

Full Text

Профилактика сахарного диабета включает в себя самые различные мероприятия, в том числе и внесение коррективов в питание. Наибольшее внимание в 70—80-е годы уделяется увеличению в диете удельного веса пищевых волокон, к которым относят полисахариды (целлюлозу, гемицеллюлозу, пектиновые вещества, камеди, слизи) и лигнин [17]. Существует мнение, что добавление пищевых волокон в рацион предотвратит высокие уровни гликемии и инсулинемии, защитив тем самым бета- клетки поджелудочной железы от перенапряжения [30]. Основные исследования в этом плане проведены на здоровых и больных сахарным диабетом, имеются публикации и экспериментальных работ. Цель последних — создание адекватных моделей для изучения протективного действия пищевых волокон на гипергликемию, а также выяснение механизмов означенного действия.

В настоящей работе изложены результаты добавления 51 г гуаровой камеди в корм свиней (массой тела 30 кг), адаптированных в течение 7 сут к полуочищенному рациону и определенному режиму кормления. Как показали исследования сыворотки крови, забираемой до кормления и ежечасно после кормления в течение 8 часов, пополнение корма камедью препятствовало возрастанию уровней глюкозы, инсулина, а также отношения инсулин/глюкоза [20]. Изучали величину всасывания глюкозы в тонкой кишке крыс в опытах in situ, а также концентрацию глюкозы в крови при одновременном однократном или многодневном введении целлюлозы или пектина. Однократное поступление в тонкую кишку пищевых волокон вместе с глюкозой не влияло на степень всасывания моносахарида, но одновременное введение глюкозы и пектина (но не глюкозы и целлюлозы) приостанавливало повышение концентрации глюкозы в крови. Кормление крыс в течение 5 нед пищей, содержащей 10% целлюлозы или 5% пектина, приводило к значительному понижению всасывания глюкозы в тонкой кишке и к меньшему подъему уровня глюкозы в крови [27]. Крысы-самцы, у которых после введения стрептозотоцина в дозе 60 мг/кг массы тела возник сахарный диабет, получали в течение 40 сут 3 различных рациона: 1-й — с 5% волокна багасса (жома сахарного тростника), 2-й— контрольный и 3-й — также контрольный, но в объеме 1-го рациона. У крыс 1-й группы наблюдалось большее нарастание массы тела и меньшая концентрация глюкозы и триглицеридов в крови натощак, чем у крыс 2-й и 3-й групп. Уровень глюкагона плазмы постепенно снижался у крыс 1-й группы и заметно увеличивался у животных двух других групп, инсулинемия у всех животных не изменялась. Следовательно, пищевые волокна вызывали определенную нормализацию метаболических расстройств у крыс с экспериментальным сахарным диабетом [31].

Влияние пищевых волокон на углеводный обмен у здоровых людей выясняли Элбринк и соавт. (1979). 6 мужчин и 1 женщина в возрасте 25 лет получали высокоуглеводную диету (70% углеводов, по 15%—белка и жира — по энергоемкости), с высоким (18 г) и низким (1г) содержанием пищевых волокон — компонентов пищи (бобов, бурого риса, хлеба с отрубями, ананасов). Толерантность к глюкозе оказалась одинаковой при обоих типах диет, однако повышение инсулинемии в ответ на введение глюкозы при низком содержании пищевых волокон было в 2 раза большим. В исследованиях на здоровых и больных сахарным диабетом установили, что добавление 10 г гуаровой камеди как к смешанной, так и к углеводистой пище вызывает снижение уровней послепищевой гликемии, инсулинемии, глюкагоноподобной иммунореактивности крови и содержания в ней гастроингибирующего полипептида [22]. Последний обладает инсулинотропным эффектом [6, 25], а его инкреция в кровь индуцируется глюкозой [3, 5].

10 здоровых лиц съедали изоэнергоемкое количество яблок, яблочного пюре или яблочного сока. Уровень инсулинемии, необходимый для контролирования гликемии, был наивысшим после приема сока (отсутствие пищевых волокон), меньшим — после пюре и минимальным — после цельных яблок [7]. У 10 из 13 больных сахарным диабетом с высокой стойкой гипергликемией до лечения диета, бедная олигосахаридами и богатая пищевыми волокнами, в том числе пшеничными отрубями, привела к снижению (или даже к отмене) инсулина и препаратов сульфанилмочевины, а также к уменьшению уровня сывороточных триглицеридов [18].

Эндерсон и Воод (1979) изучали, эффективность лечения инсулином 20 больных сахарным диабетом на фоне высокоуглеводной диеты с повышенным содержанием в ней пищевых волокон. Первые 7 сут больным назначали контрольную диету, затем они переводились на означенный выше рацион с энергоемкостью, необходимой для поддержания постоянства массы тела. Диета с высоким содержанием пищевых волокон позволила уменьшить суточные дозы инсулина (в среднем с 26 до 11 ед), у 9 больных необходимость введения инсулина отпала. Концентрация глюкозы натощак и через 3 ч после приема пищи у больных, получавших исследуемую диету, была ниже, чем при назначении контрольной диеты, несмотря на более низкие дозы вводимого инсулина. Отмечались благоприятные сдвиги в показателях холестеринемии (снижение с 5,33 до 3,9 ммоль/л) при одинаковых показателях триглицеридемии.

Влияние дополнительного введения 18 г гель-образующего полисахарида (гуара) в высокоэнергоемкий жидкий пробный завтрак (4,4 мДж: 59% углеводов, 14% белка и 27% жира) изучали на 8 здоровых людях и 8 больных с нарушенной толерантностью к углеводам. Введение гуара снизило подъем уровня глюкозы на 53,1%, количества иммунореактивного инсулина — на 44,5%, гастроингибирующего полипептида в крови здоровых—на 26,1%- Аналогичные изменения наблюдались у лиц с гипотолерантностью к глюкозе [4]. 10 здоровых людей в возрасте от 19 до 54 лет получали в течение 30 дней традиционную для США пищу: 16% белка (из них 70% животного), 40% жира (отношение ненасыщенных жирных кислот к насыщенным равно 0,3), 44% углеводов (9% сахарозы) и 3 г очищенной клетчатки. Общая энергоемкость рациона: 11,3—14,6 мДж в зависимости от роста и массы тела. Затем исследуемым (по 4—6 чел. в группе) периодами по 28—30 дней давали дополнительно по 26 г в день одного из видов злаковых отрубей: пшеничных, кукурузных, соевых либо текстуированного белка овощей и пшеничных отрубей. Содержание клетчатки в перечисленных добавках составляло соответственно 44, 92, 87 и 51%. Отмечалось снижение гликемии натощак во всех группах. При повторении исследований через 2—4 мес были получены однозначные результаты [24].

При переводе тучных больных, находившихся в течение 5 сут на рационе с низким количеством балластных веществ, на питание с включением 18 г пищевых волокон наблюдалось падение уровня инсулина в крови натощак и замедление подъема концентрации глюкозы крови при проведении теста толерантности к глюкозе [23]. Однако не отмечалось изменений в концентрации глюкозы и инсулина в крови у 8 мужчин в возрасте 35—62 лет с атеросклерозом при переходе в течение 10 дней на рацион с добавлением оладий или каши из 100 г овсяных отрубей (26,4 г растительных волокон, из них 14,8 г водорастворимых) [19].

Большая серия работ опубликована группой Дженкинс (1976—1977). Больные инсулинозависимым и инсулинонезависимым сахарным диабетом получали контрольный или обогащенный 10 г пектина и 16 г гуаровой камеди твердый пробный завтрак (хлеб, масло, мармелад молоко, чай). Определение в течение 3 ч гликемии и инсулинемии обнаружило у них более высокие (на 42—60%) показатели на протяжении первых 15—90 мин при приеме контрольного завтрака. Подобные данные были получены при добавлении 14,5 г гуаровой камеди в жидкий пробный завтрак, содержащий глюкозу. В другом исследовании [14] больные дважды с промежутком в 4 ч принимали внутрь по 80 г глюкозы. Если при первом приеме глюкозы к ней добавляли 22,3 г гуаровой камеди, то повышение содержания глюкозы и инсулина в плазме после второго приема глюкозы подавлялось соответственно на 50 и 31%. Изменения концентрации кишечных гормонов — гастроингибирующего полипептида и энтероглюкагона — не наблюдались. Еще в одном клиническом опыте здоровые лица получали гуаровую камедь, пектин, цитрусовые, метилцеллюлозу, пшеничные отруби или холестирамин (в количестве, эквивалентном 12 г пищевых волокон). Увеличение концентрации глюкозы и инсулина в крови при тесте толерантности к глюкозе (50 г внутрь) при приеме глюкозы с пищевыми волокнами было менее выражено, чем в контроле (при приеме одной глюкозы); наибольший эффект оказывал гуар. Прием гуара внутрь при внутривенном тесте толерантности к глюкозе уменьшал на 20% площадь под кривой гликемии, но не влиял на инсулинемию [9].

Интерпретация полученных фактов неоднозначна и основывается частично как на экспериментальных данных, так и на гипотезах. В частности, уменьшение гипергликемии, наступающей после приема глюкозы вместе с пищевыми волокнами, объясняют замедлением ее всасывания. Причин этому несколько. Джонсон и Ли (1980) изучали влияние гель-формирующего полисахарида (0,1—-0,5% гуаровой камеди) на поступление глюкозы через стенку вывернутых мешочков, приготовленных из тонкой кишки крыс: при этом регистрировалась вязкость инкубированных растворов. Наблюдалось значительное торможение всасывания глюкозы, нарастающее по мере увеличения концентрации камеди. В отдельных экспериментах отмечали сходный эффект карбокси- метилцеллюлозы, обладающей высокой вязкостью. В связи с этим авторы объясняют ингибирующий эффект камеди на всасывание глюкозы увеличением толщины неперемешиваемого слоя жидкости, контактирующего с поверхностью слизистой вследствие возрастания его вязкости.

Аналогичного мнения о генезе торможения всасывания глюкозы в тонком кишечнике придерживаются Дженкинс с соавт. (1977). Понижение инсулинемии авторы предположительно объясняют уменьшением времени пассажа пищи по тонкому кишечнику при включении в рацион камеди и пектина, а значит, и меньшим рефлекторным выбросом гормона. В то же время Кэспэри и соавт. (1975) установили, наоборот, замедляющее действие гуара на прохождение химуса от желудка до толстой кишки у 7 из 8 здоровых и у 5 из 7 лиц с гипотолерантностью к глюкозе. Скорость пассажа химуса по тонкому кишечнику определялась по моменту увеличения водорода в выдыхаемом воздухе, отражающем начало перехода пищевой кашицы в толстую кишку. Швартц и Левайн (1980) на основании упомянутых выше экспериментальных исследований предполагают, что влияние однократного введения пектина на всасывание глюкозы связано с его действием на скорость опорожнения желудка, а влияние длительного кормления животных целлюлозой и пектином — с изменением всасывательной способности тонкой кишки.

Дженкинс (1980) также считает, что действие волокон в значительной мере обусловлено их влиянием на всасывание углеводов из кишечника. Кроме того, волокна могут тормозить секрецию интестинальных гормонов и ингибировать действие некоторых антинутриентов. Поэтому длительный прием (в течение 2—3 мес) гуара больными сахарным диабетом снижал глюкозурию и кетоацидоз, уменьшал потребность в инсулине, а также оказывал положительное действие при демпинг-синдроме [13].

Для выяснения механизмов влияния пищевых волокон на метаболизм глюкозы 10 здоровым лицам вводили внутривенно глюкозу в таких количествах и с такой скоростью, чтобы ее концентрация в крови установилась и поддерживалась в течение 3 ч на уровне, превышающем исходный (7 ммоль/л). Через 1 ч половина из них принимала внутрь 10 г гуаровой камеди. Концентрация инсулина в крови, общий метаболизм глюкозы и ее поглощение печенью были практически одинаковыми у лиц обеих групп. Изучение всасывания углеводов при приеме гуара проводилось с помощью орального введения 25 мг ксилозы. Уровень ее в крови через 1—3 ч после приема вместе с гуаром был на 25—40% ниже, чем у лиц, получивших одну ксилозу. Было сделано заключение, что пищевые волокна не вызывают повышения секреции инсулина и чувствительности к нему тканей, не увеличивают поглощения глюкозы печенью, но уменьшают и (или) задерживают всасывание углеводов [16]. Спиллером и соавт. (1978) отмечено, что механизм, объясняющий изменение метаболизма глюкозы при питании с включением в рацион пищевых волокон, остается неясным, хотя повышение чувствительности к инсулину (в большей мере, чем возрастание секреции инсулина) кажется наиболее правдоподобным. В этом особенно убеждает отсутствие улучшения толерантности к глюкозе у больных сахарным диабетом, нуждающихся .более чем в 30 ед. инсулина в сутки, несмотря на диету с высоким содержанием пищевых волокон. Вместе с тем у больных сахарным диабетом средней тяжести констатировано улучшение толерантности к глюкозе и понижение липидемии.

Со времени открытия инсулинотерапии прошло более 60 лет, но за это время было установлено лишь несколько существенных достижений в лечении сахарного диабета [21]. Хотя «право, мы не знаем, что такое ПВ» [8], гипотеза о связи возникновения и течения сахарного диабета с низковолокнистой диетой [29], как следует из представленного обзора литературы, подтверждена многими фактами. Значит, дополнительное введение пищевых волокон в рационы здоровых лиц и больных сахарным диабетом перспективно в отношении профилактики этого заболевания и улучшения возможностей диетотерапии, однако предстоит немалая исследовательская работа. В настоящее время отсутствуют сравнительные данные об эффективности диеты с содержанием тех или иных пищевых волокон, направленной на предупреждение гипергликемии, нет сведений о конкретных продуктах питания — их носителях. Призывы начать подобные работы, исходящие от ряда научных обществ [26], несомненно, обоснованы: сахарный диабет — острейшая медико-социалцная проблема нашего времени.

About the authors

S. G. Vainshtein

Ternopil Medical Institute

Email: info@eco-vector.com

Department of Therapy, Head - Prof., Faculty of Advanced Training for Doctors

Ukraine, Ternopil

A. M. Masik

Ternopil Medical Institute

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com

Department of Therapy, Faculty of Advanced Training for Doctors

Ukraine, Ternopil

References

Supplementary files