Long-term follow-up of a patient with sinus node weakness syndrome

Abstract

A patient 3. 79 years old. In spring 1977 during in-patient examination he was first diagnosed with sinus node weakness syndrome. At that time the patient had no heart complaints, however, objective examination revealed systolic murmur over the whole irecardiac area, bradycardia (46-58 per 1 min), arterial hypertension, congestive moist rales in the lower lungs, pastosity of shins and feet was observed.

Full Text

В последние годы внимание клиницистов было привлечено к синдрому слабости синусного узла, подробно описана его клиническая симптоматика. В связи с этим улучшилась диагностика данного заболевания, изучаются возможности комплексной терапии.

Под нашим наблюдением в течение 7 лет находился больной 3. 79 лет. Весной 1977 г. при стационарном обследовании у него впервые был диагностирован синдром слабости синусного узла. В это время больной жалоб со стороны сердца не предъявлял, однако при объективном обследовании выслушивался систолический шум над всей ирекардиальной областью, были брадикардия (46—58 в 1 мин), артериальная гипертензия, застойные влажные хрипы в нижних отделах легких, отмечалась пастозность голеней и стоп. На ЭКГ — синусная брадиаритмия, признаки умеренной гипертрофии левого желудочка. Рентгенологически — увеличение обоих желудочков сердца.

Стойкая брадикардия в сочетании с признаками сердечной недостаточности создавала определенные трудности в лечении больного. Назначение изадрина под язык, малых доз атропина внутрь в комбинации с гипотензивными, фуросемидом И противосклеротической терапией дало хороший результат. Выписан без признаков сердечной недостаточности, с умеренной брадикардией.

В последующие годы лечился амбулаторно, состояние оставалось удовлетворительным. В феврале 1984 г. после бани появилось головокружение, боли в области сердца, была кратковременная потеря сознания. В течение нескольких дней повторялись сжимающие боли в области сердца с иррадиацией под левую лопатку, беспокоили одышка, головокружение. Был госпитализирован с подозрением на инфаркт миокарда. На следующий день обычная для больного брадикардия сменилась учащением пульса до 80 уд. в 1 мин. На ЭКГ зарегистрирован ускоренный ритм из атриовентрикулярного соединения, затем — эпизоды атриовентрикулярной диссоциации на фоне резкой синусной брадикардии, предсердная экстрасистолия (рис. 1).

Рис. 1. Атриовентрикулярная диссоциация.

Рис. 2. Коронарный нодальный ритм.

В течение месяца лечился нитратами, фуросемидом, продектином, коронаролитиками, беллоидом. Дома через 2 дня после выписки воздик приступ интенсивных болей за грудиной, развилась острая левожелудочковая недостаточнрсть. На ЭКГ — признаки ишемии и повреждения передней стенки миокарда, коронарный нодальный ритм.

При повторной записи ЭКГ отмечено чередование синусного и коронарного но- дальнего ритмов, снижение приподнятого в грудных отведениях (V₂—₃) RST-сегмента до уровня изолинии (рис. 2).

Динамика ЭКГ в сочетании с клинической картиной и характерными изменениями крови дали основание для постановки диагноза переднего субэндокардиального инфаркта миокарда. Выписан из стационара на 43-й день. При выписке: частота пульса— 60 уд. в 1 мин, АД—18,6/8,0 кПа. Через месяц больной скончался при явлениях острой левожелудочковой недостаточности, развившейся на фоне приступа стенокардии.

Приведенное наблюдение показывает, что своевременный диагноз и правильное ведение больных с синдромом слабости синусного узла (назначение средств, стимулирующих синусный узел, улучшающих обменные процессы в миокарде, периферических вазодилататоров.) позволяют в некоторых случаях стабилизировать состояние больных на длительный срок.

Динамическое ЭКГ-наблюдение демонстрирует развитие компенсаторных ритмов из эктопических центров у больного с данным синдромом. На первом этапе это улучшила гемодинамику, предотвратило асистолию, а затем в связи с увеличившейся работой сердца послужило причиной инфаркта миокарда и левожелудочковой недостаточности.