Permagnesium coma as a complication of magnesia therapy for eclampsia in pregnant women

Abstract

We observed a hypermignium coma in 3 patients with eclampsia complicated by acute renal failure who received magnesia therapy according to the Brovkin method. Since the clinical course of this complication in all patients was quite the same, we present an extract from one case history.

Full Text

Мы наблюдали гипермйгниевую кому у 3 больных эклампсией, осложненной острой почечной недостаточностью, которым проводилась магнезиальная терапия по методу Бровкина. Так как клиническое течение этого осложнения у всех больных было довольно однотипным, приводим выписку из одной истории болезни.

Е., 22 лет, 18/ѴІ 1977 г. в крайне тяжелом состоянии доставлена в родильный дом № 2 г. Казани. В приемном покое был приступ эклампсии (третий по счету, два первых—дома).

Сознание отсутствует, в легких везикулярное дыхание, тоны сердца чистые, пульс 100 уд. в ,1 мин, ритмичный, АД 21,3/17,3 кПа (160/130 мм рт. ст.), живот мягкий, увеличен в объеме за счет матки, которая соответствует 36—38-недельной беременности, печень не прощупывается, мочи катетером не добыто. Сердцебиение плода не выслушивается. Диагноз: беременность 36—38 недель, эклампсия, внутри­утробная смерть плода. Начато лечение, включавшее глюкозо-новокаиновую смесь с инсулином, эуфиллин, дроперидол, димедрол, гемодез, альбумин, аскорбиновую кислоту, витамины группы В, маннитол. Проведена магнезиальная терапия по Бров­кину (24 г сульфата магния). 19/ѴІ состояние больной улучшилось. Сознание ясное, пульс 108 уд. в 1 мин., ритмичный, АД 14,6/10,6 кПа (110/80 мм рт. ст.), суточный диурез 370 мл. Анализ крови: НЬ 2,2 мммоль/л, мочевины 15,3 ммоль/л, калия 4,4 ммоль/л. Анализ мочи: плотность 1,015, белка 13,2%, в осадке лейкоциты по­крывают все поля зрения. В течение дня проводили ту же медикаментозную терапию. Вечером наступили роды — плод мертвый, мужского пола, масса 2 400 г, рост 51см. Кровопотеря 150 мл. В связи с повышением АД до 18,6/13,3 кПа (140/100 мм рт. ст.) проведен второй тур магнезиальной терапии. 20/ѴІ утром состояние стало прогрес­сивно ухудшаться, появилась вялость, заторможенность, и в 12 ч наступила кома. АД 16/9 кПа (120/70 мм рт. ст.), пульс 96 уд. в 1 мин, ритмичный. Осмотр невро­патолога: кома неясной этиологии, признаков нарушения мозгового кровообращения нет. Диурез 700 мл. Мочевины крови 30 ммоль/л, калия 4,5 ммоль/л. Заподозрена гипермагниевая кома.

Больная переведена в лабораторию гемодиализа 6-й городской больницы. Состоя­ние крайне тяжелое. Кома. В легких везикулярное дыхание. Тоны сердца приглушены. Пульс 100 уд. в 1 мин, ритмичный. АД 18,6/10,6 кПа (140/80 мм рт. ст.). Живот мягкий, печень не пальпируется. На ЭКГ выявляется нарушение предсердно- желудочковой проводимости. Глазное дно без изменений. Анализ крови: НЬ 1,5 ммоль/л, л. 4,05 • 10⁹ в 1 л., э.— 2%, миел— 1%, ю.—2%, п.— 9%, с.— 44%, лимф.— 38%, мон.— 4%; мочевины 30 ммоль/л, креатинина 459,7 мкмоль/л, ка­лия 5,4 ммоль/л, магния 7,05 ммоль/л, кальция 1,5 ммоль/л.

У больной при умеренной азотемии имеется резко выраженная гипермагниемия с гипокальциемией. Это дало основание диагностировать тяжелую форму магниевой интоксикации. Для выведения магния из организма решено прибегнуть к гемодиализу.

Артерио-венозный гемодиализ сопровождался падением АД до 10,6/5,3 кПа (80/40 мм рт. ст.). К концу Диализа больная стала ориентироваться в месте и вре­мени. Назначено внутривенное вливание 60 мл 10% раствора хлористого кальция. 21/ѴІ сопорозное состояние. АД 13,3/8 кПа (100/60 мм рт. ст.), пульс 100 уд. в 1 мин. Диурез 500 мл. Мочевины крови 36,6 ммоль/л, калия 4,8 ммоль/л, магния 4,5 ммоль/л, кальция 1,4 ммоль/л. Повторный гемодиализ привел к нормализации магниевого баланса и снижению азотемии.

22/ѴІ состояние остается тяжелым, но сознание ясное, рефлексы снижены. АД 16/10,6 кПа (120/80 мм рт. ст.), пульс 80 уд. в 1 мин. Диурез 1,1 л. Осмотр гинеколога: шейка цилиндрическая, зев пропускает 1 палец, матка увеличена до 13 нед беременности, плотная, безболезненная. Содержание мочевины в крови 35 ммоль/л. Третий гемодиализ. В последующие дни полиурия.

6/ѴII состояние удовлетворительное. Пульс 82 уд. в 1 мин, ритмичный. АД 18,6/12 кПа (140/90 мм рт. ст.). Диурез 3,5 л. Анализ крови: э. 3,65 • 10¹² в 1 л, Hb 1,3 ммоль/л, л. 7,6- 10⁹ в 1 л, э.— 3%, п.— 6%, с.— 54%, лимф.—30%, мон.— 7%, мочевины 7,3% ммоль/л, калия 4,1 ммоль/л. Анализ мочи: плотность 1,004, следы белка, в осадке лейкоциты в большом количестве. Пациентка выписана на амбулаторное лечение. При обследовании спустя два месяца практически здорова.

В приведенном случае больная в течение 2 суток получила 48 г сульфата магния. Если учесть, что 70—90% магния, введенного парентерально, выводится с мочой, то при олигурии магнезиальная терапия может привести к развитию опасной для жизни гипермагниемии. Этим можно объяснить быстрое ухудшение состояния больной после второго тура магнезиальной терапии и разительный эффект двух гемодиализов, приведших к нормализации магниевого, баланса и исчезновению нару­шений нервной системы. В последующем, хотя неврологический статус не был изме­нен, азотемия оставалась высокой, и она послужила показанием для проведения третьего гемодиализа, вслед за которым наступила полиурия.

О гипермагниемии как причине комы свидетельствует и сопутствующая ей гипо­кальциемия, так как кальций и магний в клеточном обмене являются антагонистами. При поступлении в организм в больших дозах магний вытесняет из белковых и ми­неральных соединений кальций, который начинает выделяться в значительных коли­чествах с мочой, что ведет к развитию гипокальциемии. В нашем наблюдении со­держание кальция в крови колебалось в пределах 1,4—1,5 ммоль/л (при норме 2,25—2,9 ммоль/л. Поэтому при магниевой интоксикации показаны внутривенные вливания солей кальция. Однако, несмотря на ежедневное введение 60 мл 10% хлористого кальция и высокое содержание этого иона в диализирующем растворе, нор­мализация кальциевого баланса произошла лишь после второго гемодиализа.

Перед назначением сульфата магния больным с поздним токсикозом беременных необходимо исследовать у них функциональное состояние почек.