Обострения и рецидивы гнойно-деструктивной пневмонии

Аннотация

У 24 из 122 больных с остаточными буллезно-склеротическими из­менениями в легких после гнойно-деструктивной пневмонии в отдаленные сроки наблюдались обострения и рецидивы. На основании данных анализа частоты и осо­бенностей обострений и рецидивов, их клинико-рентгенологического течения и исхо­дов предложены меры их предупреждения.

Полный текст

Ключевые слова: гнойно-деструктивные пневмонии, обострения, рецидивы. Библиография: 10 названий.

Частота образования остаточных полостей в легких у больных с острыми легочными нагноениями при консервативном лечении составляет по данным различных ав­торов от 28 до 63,5% [1, 3, 9, 10]. Выраженные остаточные изменения после гной­но-деструктивной пневмонии таят опасность обострения и рецидива и ограничивают возможности реабилитации [2, 4, 6, 7].

Под нашим наблюдением находилось 122 пациента (мужчин — 92, женщин — 30, возраст — от 16 до 76 лет), выписанных с клиническим выздоровлением после перенесенной гнойно-деструктивной пневмонии. Преобладающей микрофлорой в пе­риод лечения был патогенный стафилококк — он был выявлен у 61,6%; у 13,4% не обнаружено патогенных микробов, у остальных высеивались различные ассоциации: кишечная и синегнойная палочки и стафилококки, стрептококки и грибки. У 86 боль­ных при выписке в легких только рентгенологически определялись остаточные воз­душные полости, у остальных 36 сохранялась ограниченная форма пневмосклероза долевого или сегментарного характера. В отдаленные сроки (от 6 мес до 7 лет) у 19,7% выписанных наблюдались обострения и рецидивы.

С повторной вспышкой воспаления в ранее пораженных отделах легкого, в сфор­мировавшихся остаточных полостях и в зоне послевоспалительного пневмосклероза вновь на лечение поступили 18 больных (14,7% выписанных). Из 86 больных, выпи­санных с остаточными воздушными полостями в легких, обострение возникло у 15. Первоначальная форма патологического процесса у этих больных характеризовалась «обширностью гнойно-деструктивных изменений в легких. Так, у 3 больных множе­ственные гнойники занимали целую долю легкого (гнойный лобит [5]), у 1 было двустороннее поражение и у 1 деструкция легкого осложнилась эмпиемой плевры. 3 больных были старше 65 лет. Множественные остаточные полости в легких были у 4 больных и одиночные — у 11, причем у 5 из них диаметр остаточной полости пре­вышал 8 см. У 13 пациентов сформировались кистоподобные воздушные полости с толщиной стенки 2 мм и более, окруженные цирротическим ободком; при бронхоско­лии выявлялась картина рубцового стенозирования дренирующих бронхов. Только у 32 больных были буллезные остаточные полости с толщиной стенки 1 мм, без резких изменений легочного рисунка. Показатели спирографии при выписке выявили, что внешнее дыхание в данной группе было достаточно компенсировано.

Через 5—6 мес у этих 15 больных появились кашель, выделение небольшого количества гнойной мокроты, кровохарканье, субфебрилитет, хрипы в легком. При опросе выяснилось, что большинство из них после выписки из стационара сразу приступили к работе, причем у 4 человек профессия была связана с неблагоприятны­ми условиями труда (кочегары, сварщики); восстановительное лечение отсутствовало. В результате обострения нагноение остаточных полостей наступило у 11 больных, хотя полости несколько уменьшились в размерах. У 3 из них при бронхографии вы­явлены смешанные бронхоэктазы в прилегающих к полости участках легкого. При. бактериологическом исследовании мокроты, содержимого гнойников в легком в этой группе больных в период обострения патогенные стафилококки выделены у 7, ста­филококки в сочетании с синегнойной палочкой и протеем — у 4. В связи с нагное­нием остаточных полостей и формированием хронических абсцессов и бронхоэктазий эти 11 больных могли быть излечены радикальной операцией. Нами оперированы 6 из 11; все пациенты успешно перенесли резекцию доли легкого. Морфологическое исследование препаратов резецированных легких показало, что внутренняя стенка, полостей представлена фиброзной тканью, частично или полностью выстланной мно­гослойным плоским эпителием. Иногда в препарате находили мелкие полости, возник­шие в период обострения в прилегающих к абсцессу участках легкого, но не выяв­ленные до операции рентгенологически.

У 4 из 15 больных консервативное лечение привело к ликвидации обострения воспаления с облитерацией остаточных полостей у 3, что было установлено с по­мощью рентгенотомографии и рентгенопневмополиграфии. Ограниченные участки пнев­москлероза и эмфиземы на месте полостей при последующем 5-летнем наблюдении не имели тенденции к прогрессированию. Только у 1 больного остаточные полости после- ликвидации обострения трансформировались в приобретенные кисты (поликистоз) с периодически возникающим кровохарканьем и легочным кровотечением.

Из 36 больных, выписанных с остаточным локальным пневмосклерозом, в отда­ленные сроки обострение с прогрессированием было только у 3. У лиц с обострением мы наблюдали тяжелую предшествующую форму гнойно-деструктивной пневмонии— остаточный долевой пневмосклероз с уменьшением пораженной доли, деформацией и смещением средостения, с плевральными наслоениями. Одной из причин неблагоприят­ного течения с развитием симптоматики легочного сердца были возраст (67 и 76 лет} и бронхиальная астма (у 1 больного). 2 больных этой группы при прогрессирующем течении пневмосклероза умерли через 3 — 4 года после выписки.

Рецидивы возникли у 6 (4,9%) из 122 больных с остаточными изменениями в легких после консервативного лечения гнойно-деструктивной пневмонии. Следует от­метить малую изученность клиники и исходов рецидивирующих форм и отсутствие в связи с этим единых взглядов на процесс и терминологию. Мы полагаем, что рецидив определяется новой локализацией поражения по отношению к зоне первоначальной деструкции легкого и сформировавшимся остаточным буллезно-склеротическим изме­нениям. Используя схему, предложенную Ю. М. Репиным (1976) для фтизиатриче­ской практики, мы разделили рецидивы на местные — в зоне остаточных воздушных полостей или пневмосклероза, в том же сегменте (1 больной), и, отдаленные — в но­вых, ранее не пораженных сегментах легкого (5 больных, причем у 3 из них в дру­гом легком). У 2 больных рецидивы были ранние (развились в первые 2—6 мес после выписки), а у остальных 4—поздние (в сроки от 6 мес до 2 лет).

В генезе рецидивов, несомненно, играет роль совокупность многих факторов: осо­бенность исходных форм заболевания, иммунобиологическое состояние организма и выраженность местного иммунитета. Первоначальная форма заболевания у 5 из 6 больных данной группы характеризовалась обширностью поражения: у 3 больных деструкция легкого осложнилась эмпиемой плевры, у 1 были три большие (диаметр 6—8 см) полости в легком, еще у 1 — тотальное поражение целой доли легкого' (гнойный лобит). Доминирующее значение среди возбудителей гнойного процесса при­надлежало патогенным стафилококкам (у 5 из 6 больных).

По клинико-рентгенологической форме рецидивирующие пневмонии в группе лиц с остаточными изменениями в легких у 2 носили инфильтративный, а у остальных 4 — деструктивный характер с повторным образованием гнойных и воздушных по­лостей в легких, с эмпиемой плевры у 1 больного. У 5 больных при рецидиве из мо­кроты и гнойников легкого была выделена культура патогенного стафилококка.

Лечение больных с рецидивами после гнойно-деструктивной пневмонии затрудни­тельно: из-за новой локализации участков распада легкого приходилось ограничиваться консервативными мерами. Часто наблюдались токсические и аллергические реак­ции в связи с повторной массивной антибиотикотерапией. Все же раннее лечение с применением иммунопрепаратов, индивидуальный подбор антибактериальных средств в сочетании с пункцией гнойников позволили добиться выздоровления, но с новым формированием остаточных полостей (у 3 больных) и локального пневмосклероза (у 2). Умер 1 больной от гнойной интоксикации в связи с появлением гнойного плеврита и нагноением остатоцной полости в другом легком. При местном рецидиве у 1 больного успешно проведена резекция доли легкого. Через 1 — 3 года после ре­цидива умерли еще 2 больных: один от легочного кровотечения в период обостре­ния и нагноения остаточной полости, другой — при тяжелом течении бронхиальной астмы.

Даже эти немногочисленные наблюдения позволяют высказать предположение, что предшествующие и вновь формирующиеся буллезно-склеротические изменения после гнойно-деструктивной пневмонии ведут к формированию хронических неспецифических заболеваний легких.

У 2 человек, перенесших гнойно-деструктивную пневмонию, через 5 и 12 мес выявлен туберкулез с выделением палочек Коха. Еще у 2 больных констатировано развитие плоскоклеточного рака: у одного — через 7 лет, в стенке остаточной по­лости, у другого — через 4 года, в сегменте, пограничном с зоной фиброза после за­живления остаточной полости.

Таким образом, у 19,7% больных с остаточными изменениями в легких после перенесенной гнойно-деструктивной пневмонии в отдаленные сроки возникли обостре­ния и рецидивы, что ограничивает полноценную реабилитацию. Требуется длительное наблюдение за лицами, леченными консервативно по поводу острой гнойной деструк­ции легких, по индивидуальной программе, с обязательной рентгенографией или круп­нокадровой флюорографией, анализом крови, спирографией. В настоящее время осмотр с указанным объемом исследования мы проводим через месяц после выписки, а затем ежеквартально в течение года (поликлинический этап реабилитации). Так как число лиц с остаточными полостями в легких после гнойно-деструктивных процессов довольно значительно (70,5% в наших наблюдениях), то на современном этапе раз­вития пульмонологической помощи для таких больных следует иметь реабилитацион­ные отделения или выделять койки для проведения курсов восстановительного лече­ния (ингаляции, физиотерапия, иммунизация, закаливающие процедуры, ЛФК с уче­том функциональных проб) с целью предупреждения обострений и рецидивов.

Если у больных с кистоподобными полостями в легких в течение 3 — 6 мес появ­ляется кашель, выделение мокроты, кровохарканье, субфебрилитет, то следует думать о формировании хронического абсцесса легкого или обострении дремлющей инфекции в прилегающих к полости участках легкого с образованием бронхоэктазов. Эти боль­ные подлежат хирургическому лечению.