Exacerbations and relapses of purulent-destructive pneumonia

Abstract

In 24 out of 122 patients with residual bullous-sclerotic changes in the lungs after purulent-destructive pneumonia, exacerbations and relapses were observed in the long term. Based on the analysis of the frequency and characteristics of exacerbations and relapses, their clinical and radiological course and outcomes, measures for their prevention were proposed.

Full Text

У 24 из 122 больных с остаточными буллезно-склеротическими из­менениями в легких после гнойно-деструктивной пневмонии в отдаленные сроки наблюдались обострения и рецидивы. На основании данных анализа частоты и осо­бенностей обострений и рецидивов, их клинико-рентгенологического течения и исхо­дов предложены меры их предупреждения.

Ключевые слова: гнойно-деструктивные пневмонии, обострения, рецидивы. Библиография: 10 названий.

Частота образования остаточных полостей в легких у больных с острыми легочными нагноениями при консервативном лечении составляет по данным различных ав­торов от 28 до 63,5% [1, 3, 9, 10]. Выраженные остаточные изменения после гной­но-деструктивной пневмонии таят опасность обострения и рецидива и ограничивают возможности реабилитации [2, 4, 6, 7].

Под нашим наблюдением находилось 122 пациента (мужчин — 92, женщин — 30, возраст — от 16 до 76 лет), выписанных с клиническим выздоровлением после перенесенной гнойно-деструктивной пневмонии. Преобладающей микрофлорой в пе­риод лечения был патогенный стафилококк — он был выявлен у 61,6%; у 13,4% не обнаружено патогенных микробов, у остальных высеивались различные ассоциации: кишечная и синегнойная палочки и стафилококки, стрептококки и грибки. У 86 боль­ных при выписке в легких только рентгенологически определялись остаточные воз­душные полости, у остальных 36 сохранялась ограниченная форма пневмосклероза долевого или сегментарного характера. В отдаленные сроки (от 6 мес до 7 лет) у 19,7% выписанных наблюдались обострения и рецидивы.

С повторной вспышкой воспаления в ранее пораженных отделах легкого, в сфор­мировавшихся остаточных полостях и в зоне послевоспалительного пневмосклероза вновь на лечение поступили 18 больных (14,7% выписанных). Из 86 больных, выпи­санных с остаточными воздушными полостями в легких, обострение возникло у 15. Первоначальная форма патологического процесса у этих больных характеризовалась «обширностью гнойно-деструктивных изменений в легких. Так, у 3 больных множе­ственные гнойники занимали целую долю легкого (гнойный лобит [5]), у 1 было двустороннее поражение и у 1 деструкция легкого осложнилась эмпиемой плевры. 3 больных были старше 65 лет. Множественные остаточные полости в легких были у 4 больных и одиночные — у 11, причем у 5 из них диаметр остаточной полости пре­вышал 8 см. У 13 пациентов сформировались кистоподобные воздушные полости с толщиной стенки 2 мм и более, окруженные цирротическим ободком; при бронхоско­лии выявлялась картина рубцового стенозирования дренирующих бронхов. Только у 32 больных были буллезные остаточные полости с толщиной стенки 1 мм, без резких изменений легочного рисунка. Показатели спирографии при выписке выявили, что внешнее дыхание в данной группе было достаточно компенсировано.

Через 5—6 мес у этих 15 больных появились кашель, выделение небольшого количества гнойной мокроты, кровохарканье, субфебрилитет, хрипы в легком. При опросе выяснилось, что большинство из них после выписки из стационара сразу приступили к работе, причем у 4 человек профессия была связана с неблагоприятны­ми условиями труда (кочегары, сварщики); восстановительное лечение отсутствовало. В результате обострения нагноение остаточных полостей наступило у 11 больных, хотя полости несколько уменьшились в размерах. У 3 из них при бронхографии вы­явлены смешанные бронхоэктазы в прилегающих к полости участках легкого. При. бактериологическом исследовании мокроты, содержимого гнойников в легком в этой группе больных в период обострения патогенные стафилококки выделены у 7, ста­филококки в сочетании с синегнойной палочкой и протеем — у 4. В связи с нагное­нием остаточных полостей и формированием хронических абсцессов и бронхоэктазий эти 11 больных могли быть излечены радикальной операцией. Нами оперированы 6 из 11; все пациенты успешно перенесли резекцию доли легкого. Морфологическое исследование препаратов резецированных легких показало, что внутренняя стенка, полостей представлена фиброзной тканью, частично или полностью выстланной мно­гослойным плоским эпителием. Иногда в препарате находили мелкие полости, возник­шие в период обострения в прилегающих к абсцессу участках легкого, но не выяв­ленные до операции рентгенологически.

У 4 из 15 больных консервативное лечение привело к ликвидации обострения воспаления с облитерацией остаточных полостей у 3, что было установлено с по­мощью рентгенотомографии и рентгенопневмополиграфии. Ограниченные участки пнев­москлероза и эмфиземы на месте полостей при последующем 5-летнем наблюдении не имели тенденции к прогрессированию. Только у 1 больного остаточные полости после- ликвидации обострения трансформировались в приобретенные кисты (поликистоз) с периодически возникающим кровохарканьем и легочным кровотечением.

Из 36 больных, выписанных с остаточным локальным пневмосклерозом, в отда­ленные сроки обострение с прогрессированием было только у 3. У лиц с обострением мы наблюдали тяжелую предшествующую форму гнойно-деструктивной пневмонии— остаточный долевой пневмосклероз с уменьшением пораженной доли, деформацией и смещением средостения, с плевральными наслоениями. Одной из причин неблагоприят­ного течения с развитием симптоматики легочного сердца были возраст (67 и 76 лет} и бронхиальная астма (у 1 больного). 2 больных этой группы при прогрессирующем течении пневмосклероза умерли через 3 — 4 года после выписки.

Рецидивы возникли у 6 (4,9%) из 122 больных с остаточными изменениями в легких после консервативного лечения гнойно-деструктивной пневмонии. Следует от­метить малую изученность клиники и исходов рецидивирующих форм и отсутствие в связи с этим единых взглядов на процесс и терминологию. Мы полагаем, что рецидив определяется новой локализацией поражения по отношению к зоне первоначальной деструкции легкого и сформировавшимся остаточным буллезно-склеротическим изме­нениям. Используя схему, предложенную Ю. М. Репиным (1976) для фтизиатриче­ской практики, мы разделили рецидивы на местные — в зоне остаточных воздушных полостей или пневмосклероза, в том же сегменте (1 больной), и, отдаленные — в но­вых, ранее не пораженных сегментах легкого (5 больных, причем у 3 из них в дру­гом легком). У 2 больных рецидивы были ранние (развились в первые 2—6 мес после выписки), а у остальных 4—поздние (в сроки от 6 мес до 2 лет).

В генезе рецидивов, несомненно, играет роль совокупность многих факторов: осо­бенность исходных форм заболевания, иммунобиологическое состояние организма и выраженность местного иммунитета. Первоначальная форма заболевания у 5 из 6 больных данной группы характеризовалась обширностью поражения: у 3 больных деструкция легкого осложнилась эмпиемой плевры, у 1 были три большие (диаметр 6—8 см) полости в легком, еще у 1 — тотальное поражение целой доли легкого' (гнойный лобит). Доминирующее значение среди возбудителей гнойного процесса при­надлежало патогенным стафилококкам (у 5 из 6 больных).

По клинико-рентгенологической форме рецидивирующие пневмонии в группе лиц с остаточными изменениями в легких у 2 носили инфильтративный, а у остальных 4 — деструктивный характер с повторным образованием гнойных и воздушных по­лостей в легких, с эмпиемой плевры у 1 больного. У 5 больных при рецидиве из мо­кроты и гнойников легкого была выделена культура патогенного стафилококка.

Лечение больных с рецидивами после гнойно-деструктивной пневмонии затрудни­тельно: из-за новой локализации участков распада легкого приходилось ограничиваться консервативными мерами. Часто наблюдались токсические и аллергические реак­ции в связи с повторной массивной антибиотикотерапией. Все же раннее лечение с применением иммунопрепаратов, индивидуальный подбор антибактериальных средств в сочетании с пункцией гнойников позволили добиться выздоровления, но с новым формированием остаточных полостей (у 3 больных) и локального пневмосклероза (у 2). Умер 1 больной от гнойной интоксикации в связи с появлением гнойного плеврита и нагноением остатоцной полости в другом легком. При местном рецидиве у 1 больного успешно проведена резекция доли легкого. Через 1 — 3 года после ре­цидива умерли еще 2 больных: один от легочного кровотечения в период обостре­ния и нагноения остаточной полости, другой — при тяжелом течении бронхиальной астмы.

Даже эти немногочисленные наблюдения позволяют высказать предположение, что предшествующие и вновь формирующиеся буллезно-склеротические изменения после гнойно-деструктивной пневмонии ведут к формированию хронических неспецифических заболеваний легких.

У 2 человек, перенесших гнойно-деструктивную пневмонию, через 5 и 12 мес выявлен туберкулез с выделением палочек Коха. Еще у 2 больных констатировано развитие плоскоклеточного рака: у одного — через 7 лет, в стенке остаточной по­лости, у другого — через 4 года, в сегменте, пограничном с зоной фиброза после за­живления остаточной полости.

Таким образом, у 19,7% больных с остаточными изменениями в легких после перенесенной гнойно-деструктивной пневмонии в отдаленные сроки возникли обостре­ния и рецидивы, что ограничивает полноценную реабилитацию. Требуется длительное наблюдение за лицами, леченными консервативно по поводу острой гнойной деструк­ции легких, по индивидуальной программе, с обязательной рентгенографией или круп­нокадровой флюорографией, анализом крови, спирографией. В настоящее время осмотр с указанным объемом исследования мы проводим через месяц после выписки, а затем ежеквартально в течение года (поликлинический этап реабилитации). Так как число лиц с остаточными полостями в легких после гнойно-деструктивных процессов довольно значительно (70,5% в наших наблюдениях), то на современном этапе раз­вития пульмонологической помощи для таких больных следует иметь реабилитацион­ные отделения или выделять койки для проведения курсов восстановительного лече­ния (ингаляции, физиотерапия, иммунизация, закаливающие процедуры, ЛФК с уче­том функциональных проб) с целью предупреждения обострений и рецидивов.

Если у больных с кистоподобными полостями в легких в течение 3 — 6 мес появ­ляется кашель, выделение мокроты, кровохарканье, субфебрилитет, то следует думать о формировании хронического абсцесса легкого или обострении дремлющей инфекции в прилегающих к полости участках легкого с образованием бронхоэктазов. Эти боль­ные подлежат хирургическому лечению.