Mineralocorticoid function of the adrenal glands in diabetes mellitus

Abstract

Recently, publications have appeared on the study of the mineralocorticoid function of the adrenal glands in patients with diabetes mellitus [1, 2].

Full Text

В последнее время появились публикации об исследовании минералокортикоидной функции надпочечников у больных сахарным диабетом [1, 2].

Мы изучали в динамике экскрецию альдостерона с суточной мочой (методом хроматографии на тонком слое силикагеля) у больных сахарным диабетом с различ­ной степенью тяжести; параллельно определяли калий и натрий в плазме, эритроцитах 'И в суточной моче (на отечественном пламенном фотометре типа ФПЛ-1).

Обследовано 4 группы больных сахарным диабетом: 1-я гр.— 5 чел. со среднетя­желой формой диабета, возраст от 30 до 53 лет, длительность болезни от 1 до 5 лет; 2-я гр.— 6 больных с тяжелой формой диабета, возраст от 19 до 55 лет, длительность болезни от 1 до 7 лет; 3-я гр.— 9 больных в прекоматозном состоянии (тяжелая форма диабета), возраст от 18 до 62 лет, длительность болезни от 1 до 7 лет; 4-я — 9 боль­ных диабетом, осложненным микроангиопатиями (сочетание ретино- и нефропатии), возраст от 33 до 65 лет, длительность болезни от 8 до 20 лет. Больные 4-й гр. разде­лены на 2 подгруппы: 4 а — 5 больных с простой диабетической ретинопатией и пре­нефротической стадией нефропатии и 4 6 — 4 больных с пролиферирующей диабетиче­ской ретинопатией и нефротической стадией нефропатии.

Больные подвергались исследованию дважды: при поступлении — в состоянии декомпенсации диабета, и перед выпиской — при достижении компенсации. Кроме того, у них определяли глюкозурию (поляриметрически), гликемию (по Хагедорну — Йенсену), ацетон в моче, осадок мочи по Аддису — Каковскому, делали пробу Зимницкого, функциональные пробы печени, исследовали холестерин крови, ЭКГ, про­водили офтальмоскопию. В качестве контроля обследовано 10 здоровых лиц в возрасте от 20 до 60 лет. Результаты обработаны статистически по методу И. А. Ойвина (см. табл, на стр. 33).

Как видно из данных таблицы, в состоянии декомпенсации диабета экскреция альдостерона с мочой статистически достоверно повышена во всех группах больных, лишь в 4 б группе (дегенеративная стадия микроангиопатий) увеличение экскреции альдостерона недостоверно по отношению к контролю. Имеется тенденция к нараста­нию выделения альдостерона в зависимости от степени тяжести диабета. Значительно увеличена экскреция альдостерона у больных с прекоматозным состоянием и микро­ангиопатиями в стадии функциональных нарушений. У больных 1 и 2-й гр. установлено наличие прямой корреляции между суточным диурезом и экскрецией альдостерона, а также между экскрецией альдостерона и калия с мочой. В 3-й гр. обнаружена обратная корреляция между экскрецией альдостерона и натрия с мочой, в 3-й и 4а — между экскрецией альдостерона и коэффициентом натрий/калий мочи. У больных 4 б гр. взаимосвязи между экскрецией альдостерона и другими показателями не выявлено.

По достижении клинической компенсации диабета экскреция альдостерона снижа­лась, оставаясь несколько выше средней нормы.

Констатированы значительные нарушения обмена калия и натрия у больных с некомпенсированным диабетом. Содержание калия в плазме (см. табл.) достоверно повышено во всех группах обследованных соответственно тяжести заболевания, что совпадает с данными других авторов.

Обнаруженное нами снижение содержания калия в эритроцитах, особенно выра­женное у больных с кетоацидозом, в какой-то мере является отражением общего де­фицита клеточного калия при декомпенсации сахарного диабета. Натрий плазмы при декомпенсации также достоверно снижен во всех группах больных, кроме 4 б, где он достоверно повышен. Натрий эритроцитов оказался достоверно снижен лишь в группе больных с прекоматозным состоянием. У больных 4 б гр. отмечена тенденция к повы­шению натрия эритроцитов.

У всех больных с некомпенсированным диабетом, кроме 4 б гр., коэффициент натрий/калий мочи достоверно снижен, что соответствует установленному нами гиперальдостеронизму.

В стадии компенсации диабета содержание натрия и калия в плазме и эритроци­тах нормализовалось почти у всех обследованных, кроме больных 4 б группы, у кото­рых сохранялась тенденция к повышению натрия в плазме и эритроцитах. У больных 2, 3, 4 а групп экскреция калия и натрия после компенсации диабета сохраняла не­которую тенденцию к повышению, а в 4 б группе, наоборот— к снижению выведения калия и натрия с мочой, что объясняется, вероятно, снижением фильтрационно-реабсорбционной способности почек у больных данной группы.

Как видно из результатов наших исследований, при декомпенсации сахарного диабета существуют такие факторы, как гипонатриемия и гиперкалиемия, усиленная потеря натрия в результате осмотического диуреза, повышенная потеря воды вслед­ствие полиурии. Кроме того, декомпенсация сахарного диабета вызывает тенденцию к уменьшению объема плазмы крови. Перечисленные факторы, по мнению некоторых авторов, способствуют стимуляции продукции альдостерона. С достижением компенса­ции сахарного диабета экскреция альдостерона приобретает тенденцию к нормализа­ции, за исключением больных с диабетическими микроангиопатиями.