Immediate causes of death in meningococcal infection

Cover Page


Cite item

Abstract

We have analyzed 90 sectional observations of meningococcal infection. 79 patients died due to the clinical and morphological picture of meningococcal sepsis, 11 - due to meningococcal meningitis without manifestations of sepsis. Children were mostly affected.

Full Text

Нами проанализированы 90 секционных наблюдений менингококковой инфекции. 79 больных умерли при клинической и морфологической картине менингококкового сеп­сиса, 11—вследствие менингококкового менингита без проявлений сепсиса. Преиму­щественно поражались дети.

Максимальное число летальных случаев падает на январь — июль (85,6%); в тече­ние августа — декабря оно невелико (14,4%). Умирают в основном лица с молние­носным течением заболевания (см. табл.)

Длительность заболевания у умерших от менингококковой инфекции

Формы болезни

Сроки болезни

менее

12 час.

12—24

  часа

24—48

часов

2—4

 суток

более

     4 суток

Менингококцемия 

19

34

16

5

5

Менингит без сепсиса 

4

2

1

3

1

Всего

23

36

17

8

6

 

24,5% умерших скончались дома или в машине скорой помощи. В остальных случаях длительность пребывания в больнице составила у 12,2% больных до 1 часа, у 38,9%—до 12 час., 10%—до 1 суток, у 11,1%—от 1 до 3 суток и у 3,3 % боль­ных— до 5 суток. Следует отметить трудность диагностики самых ранних проявлений болезни (32 больных).

Непосредственные причины смерти при менингококковой инфекции могут быть разделены на 2 группы. При одних преобладают или являются единственными сосу­дистые изменения, при других — воспалительные явления в различных органах.

Наиболее частой непосредственной причиной смерти (47,8%) являлась острая надпочечниковая недостаточность вследствие геморрагического некроза надпочечников с клинической картиной синдрома Уотерхауза — Фридрихсена. Чаще всего геморрагиче­ский некроз тотально захватывает оба надпочечника, иногда же только часть их, или некроз бывает односторонним. Мы наблюдали 2 случая острой надпочечниковой не­достаточности с картиной синдрома Уотерхауза — Фридрихсена без кровоизлияний в надпочечники. При этом последние были дряблые, резко уменьшены в объеме, кора истончена. Микроскопически выявлялись участки некроза ткани коры надпочечников. Отмечен очаговый некроз в мозговом слое. Иногда можно найти следы предшествовав­шего нарушения их функции в виде участков обызвествления и аденоматозных узелков в коре.

Отек головного мозга обусловил летальный исход у 17,8% умерших. Он выра­жался в набухании, полнокровии вещества мозга и оболочек. Это привело к возникно­вению церебральной гиперемии с вклинением миндалин мозжечка и ущемлением про­долговатого мозга в большом затылочном отверстии, что обусловило нарушение функ­ции жизненно важных центров (сосудодвигательного и дыхательного). Ущемление миндалин мозжечка иногда бывает настолько сильным, что возникают кровоизлияния в сдавленных тканях.

Острая сердечная недостаточность вследствие множественных массивных крово­излияний в ткани сердца и, в частности, в проводящую систему была причиной смерти у женщины 22 лет. У нее наступили также глубокие дистрофические изменения и некроз нейронов вегетативных ганглиев сердца. Сердце дряблое, бесформенное. Мно­жественные крупные (до 4х2 см) кровоизлияния локализовались в эндокарде, эпи­карде и миокарде.

Острая почечная недостаточность явилась причиной смерти у 2,2% умерших, у которых был чрезвычайно резко выражен геморрагический диатез: обильные кро­воизлияния в серозные и слизистые оболочки, в ткани органов, кровотечения в полости желудка и почечных лоханок. Кора почек была бледной, малокровной, пирамидки резко полнокровны. Микроскопически определялся некроз эпителия извитых канальцев. Просвет канальцев заполнен гомогенной или зернистой розовой (при окраске гематоксилинэозином) массой. Кроме того, ишемия коры почек наблюдалась во многих других случаях, где непосредственной причиной смерти явилась надпочечниковая недостаточность.

Среди второй группы причин смерти преобладают менингит и менингоэнцефалит. Они обнаружены у 23,4% умерших. Воспаление мозговых оболочек выражалось в обильной или умеренной лейкоцитарной инфильтрации, распространяющейся в основ­ном в бороздах и вдоль крупных сосудов на конвекситальной поверхности мозга. В случаях серозно-гнойного воспаления отмечалось полнокровие, иногда кровоизлия­ния в мягких мозговых оболочках. Извилины сглажены, мозговая ткань пастозная, влажная. Явления энцефалита сопутствовали менингиту в трети случаев. При этом наблюдалась значительная диффузная лейкоцитарная периваскулярная инфильтрация, в основном коры мозга, а также значительный отек и кровоизлияния. Множественные мелкоточечные кровоизлияния в кору больших полушарий были обнаружены у 3 боль­ных. Явления вентрикулита выражались в наличии в желудочках мозга небольшого количества мутной жидкости, гиперемии, мелких кровоизлияний и иногда незначитель­ной лейкоцитарной инфильтрации эпендимы. Эпендимарный эпителий с дистрофиче­скими изменениями, иногда слущен.

Диффузный паренхиматозный миокардит послужил причиной смерти 3,3% умер­ших. Слабо выраженный серозный миокардит является частой находкой при менинго­кокковой инфекции. Он обнаруживается приблизительно в 35% всех вскрытий.

Гнойный перитонит обусловил смерть 2,2% умерших. Длительность заболевания в этих случаях не превышала одних суток. Инфекция распространялась, по-видимому, гематогенно. Об этом говорит наличие в экссудате менингококков.

Массивная абсцедирующая пневмония привела к смерти 2 больных (2,2%) на 5-6-й день болезни. Пневмонию очагового характера мы наблюдали у 16 больных (17,7%) и чаще после 4-го дня болезни.

Нередко отмечалось сочетание указанных выше непосредственных причин смерти: гнойного или серозного менингита с миокардитом, пневмонией или кровоизлияниями в надпочечники. Следовательно, выделение одной какой-либо непосредственной причи­ны смерти является условным ввиду сочетания нескольких патологических процессов.

Геморрагический диатез значителен в случаях менингококцемии. Он выражается в множественных кровоизлияниях в серозные и слизистые оболочки, в легкие, сердце, ткань почек, полости лоханок и желудка, диафрагму, поперечнополосатые мышцы, лимфоузлы, вилочковую железу, вещество мозга и его оболочки, в брыжейку, клет­чатку средостения, околопочечную и тазовую, подкожную. Особенно характерны для менингококковой инфекции кровоизлияния в кожу. В центре их нередки некрозы. Появлению кровоизлияний предшествует своеобразная мраморная сыпь. Употребляе­мый некоторыми авторами для обозначения этой мраморности термин «трупные пятна» мы считаем неправильным, так как по расположению и механизму образования она отличается от настоящих посмертных пятен. Кроме того, термин этот совершенно неприемлем из этических соображений.

Представляется важной зависимость причины смерти от возраста. У более моло­дых субъектов наиболее часто встречается острая надпочечниковая недостаточность с синдромом Уотерхауза — Фридрихсена, перитонит, отек головного мозга, у более пожилых — гнойный менингит, миокардит и несколько реже — геморрагический некроз надпочечников с синдромом Уотерхауза — Фридрихсена.

Мы не наблюдали выраженного гнойного менингита, абсцессов, водянки головного мозга, явлений эксикоза и резкого истощения. Безусловно, это является следствием рационально проводимой патогенетической терапии. Кроме того, для настоящей вспышки менингококковой инфекции характерно наличие большого количества опасных осложнений, в первую очередь острой надпочечниковой недостаточности. Количество подобных осложнений в предыдущие вспышки было невелико. Достаточно сказать, что в мировой литературе до 1941 г. было опубликовано всего 89 наблюдений синдрома Уотерхауза — Фридрихсена.

Патологоанатомическая диагностика менингококковой инфекции основывается на типичных морфологических изменениях при учете соответствующих клинических дан­ных. Важным моментом патологоанатомического диагноза является бактериоскопия мазков-отпечатков оболочек мозга, брюшной полости и др. В тех случаях, где не проводилась массивная антибиотикотерапия, мы находили менингококки даже через сутки после смерти.

×

About the authors

P. S. Gurevich

Medical Institute. S. V. Kurashova, Kazan City Health Department united prosecutor's office at the hospital No. 15

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com

Department of Pathological Anatomy

Russian Federation

N. P. Popov

Medical Institute. S. V. Kurashova, Kazan City Health Department united prosecutor's office at the hospital No. 15

Email: info@eco-vector.com

Department of Pathological Anatomy

Russian Federation

N. M. Kalugina

Medical Institute. S. V. Kurashova, Kazan City Health Department united prosecutor's office at the hospital No. 15

Email: info@eco-vector.com

Department of Pathological Anatomy

Russian Federation

V. T. Ubacev

Medical Institute. S. V. Kurashova, Kazan City Health Department united prosecutor's office at the hospital No. 15

Email: info@eco-vector.com

Department of Pathological Anatomy

Russian Federation

E. U. Demidov

Medical Institute. S. V. Kurashova, Kazan City Health Department united prosecutor's office at the hospital No. 15

Email: info@eco-vector.com

Department of Pathological Anatomy

Russian Federation

I. A. Bolshakova

Medical Institute. S. V. Kurashova, Kazan City Health Department united prosecutor's office at the hospital No. 15

Email: info@eco-vector.com

Department of Pathological Anatomy

Russian Federation

References


© 1974 Gurevich P.S., Popov N.P., Kalugina N.M., Ubacev V.T., Demidov E.U., Bolshakova I.A.

Creative Commons License

This work is licensed
under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.





This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies