Clinical picture and pathomorphological changes in meningococcal meningoencephalitis
- Authors: Perelstein S.B.1, Popov N.P.1
-
Affiliations:
- Medical Institute. S.V. Kurashova and the 15th city hospital
- Issue: Vol 55, No 6 (1974)
- Pages: 9-10
- Section: Articles
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/63339
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj63339
- ID: 63339
Cite item
Full Text
Abstract
In 71 out of 1532 patients with meningococcal infection who were admitted to the 1st Clinical Infectious Diseases Hospital of Kazan during the epidemic outbreak of 1971 - 1972, the disease proceeded in the form of meningoencephalitis. 10 patients died (14.1%): 7 children aged 1.5 months. up to 14 years old and 3 adults - 15, 19 and 46 years old (males and females equally).
Keywords
Full Text
У 71 из 1532 больных менингококковой инфекцией, поступивших в 1-ю клиническую инфекционную больницу г. Казани в период эпидемической вспышки 1971 — 1972 гг., заболевание протекало в форме менингоэнцефалита. Умерло 10 больных (14,1%): 7 детей в возрасте от 1,5 мес. до 14 лет и 3 взрослых—15, 19 и 46 лет (лиц мужского и женского пола поровну).
5 больных поступили в больницу в первые сутки заболевания и 5 — на 2—3-и сутки. У 5 больных менингоэнцефалит сочетался с менингококцемией. На кожных покровах туловища и конечностей наблюдалось значительное количество крупных и мелких геморрагических элементов. У остальных больных менингококцемии не было.
У 6 чел. заболевание отличалось молниеносным течением с необычайно бурным началом и выраженной интоксикацией. Температура быстро достигала 39—40°, возникали резкая головная боль, многократная рвота. Уже через 3—24 часа наступала потеря сознания, появлялись судороги конечностей и вскоре следовал летальный исход. Эти больные умерли через 10—30 мин.— 4,5 часа после поступления в больницу; они были госпитализированы в агональном или предагональном состоянии. Продолжительность жизни их составила 4—38 часов от начала болезни. У остальных больных (4 чел.) прогрессирование болезни было не столь бурным. На 2-й или 3-й день тяжесть заболевания достигала максимума: наступало расстройство сознания различной выраженности — от состояния оглушения до делириозной спутанности и комы. У 3 больных наряду с проявлениями двигательного возбуждения наблюдался судорожный синдром. В пределах 1,5—6 суток с начала болезни у них наступила смерть. Менингеальный синдром отсутствовал лишь у 2 чел. У всех больных в ликворе регистрировался нейтрофильный цитоз (от 6500 до 40 000 клеток в 1 мм3). Отек мозга наблюдался у 3 больных, умерших, как выяснилось на аутопсии, вследствие вклинивания миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. У ряда больных (3 чел.) отмечалась церебральная симптоматика, выражавшаяся в глазодвигательных расстройствах, поражении лицевого нерва, анизорефлексии. У 4 больных процесс имел стволовую локализацию: отмечались нарушения глотания, дыхания.
У умерших от менингоэнцефалита вес головного мозга превышал норму — от верхней возрастной границы до 30%, он был дряблым, пастозным. На разрезе отмечались множественные мелкоточечные кровоизлияния. Иногда кровоизлияния занимали значительную площадь и располагались в коре больших полушарий, захватывая чаще лобные, височные, теменные доли и, наконец, основание мозга. Реже кровоизлияния можно было видеть в коре мозжечка.
Воспалительные изменения вещества головного мозга у умерших имели преимущественно периваскулярный характер. Диффузная лейкоцитарная инфильтрация встречалась реже и располагалась главным образом в коре больших полушарий. Выраженным дистрофическим изменениям подвергались нервные клетки. Кроме явлений острого набухания, имелись признаки тяжелого изменения их. Цитоплазма оказывалась разрыхленной, пенистой, часто с вакуолями. Ядра гиперхромны, деформированы, контуры их часто смазаны. Иногда в ядрышке отмечались вакуоли. Нередко наблюдался лизис ядер, клеток Пуркинье. Усилен сателлитоз нервных клеток. Встречались клетки тени. Подобные морфологические изменения свидетельствуют о тяжелом повреждении нервных клеток, вплоть до некротического. Эпеидиматиты встречались обычно после 2-х суток болезни. В желудочках при этом имелось до 50 мм мутной жидкости, содержащей хлопья гноя. Сосуды эпендимы расширены, полнокровны. Микроскопически определялось слущивание дистрофически измененного эпителия, скудная или более выраженная лейкоцитарная инфильтрация эпендимы, небольшие очаги кровоизлияний под эпендиму.
Таким образом, клиника менингококкового менингоэнцефалита характеризовалась бурным развитием интоксикации, крайне тяжелым течением и быстрым вовлечением в процесс головного мозга, что проявлялось потерей сознания, скудной очаговой симптоматикой, признаками поражения ствола мозга, судорожным синдромом. У ряда больных (3 чел.) одновременно наблюдались клинически выраженные проявления отека головного мозга. Продолжительность заболевания у умерших при молниеносном течении составила 4—38 часов, у другой группы больных, с менее бурным развитием менингоэнцефалита — 1,5—6 суток. Половина больных была госпитализирована в стационар в поздние сроки — на 2 и 3-и сутки заболевания. Патоморфологическое исследование выявляло обширное геморрагическое поражение головного мозга, нередко с деструкцией ткани и чаще периваскулярным характером воспаления вещества, дистрофическим и некротическим изменением нервных клеток.
About the authors
S. B. Perelstein
Medical Institute. S.V. Kurashova and the 15th city hospital
Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Department of Infectious Diseases
Russian FederationN. P. Popov
Medical Institute. S.V. Kurashova and the 15th city hospital
Email: info@eco-vector.com
Department of Infectious Diseases
Russian Federation