Активация фактора Хагемана у больных менингококковой инфекцией
- Авторы: Ратманова В.И.1, Надырова Г.Г.1
-
Учреждения:
- Медицинский институт им. С. В. Куратова
- Выпуск: Том 55, № 6 (1974)
- Страницы: 5-7
- Раздел: Статьи
- Статья получена: 14.03.2021
- Статья одобрена: 14.03.2021
- Статья опубликована: 01.12.1974
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/63336
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj63336
- ID: 63336
Цитировать
Полный текст
Аннотация
При менингококковой инфекции довольно часто отмечаются геморрагии на коже и слизистых оболочках. Степень выраженности их обычно соответствует тяжести заболевания.
Ключевые слова
Полный текст
При менингококковой инфекции довольно часто отмечаются геморрагии на коже и слизистых оболочках. Степень выраженности их обычно соответствует тяжести заболевания. Так, при синдроме Уотерхауза — Фридрихсена наряду с признаками острой надпочечниковой недостаточности возникают множественные, часто обширные кровоизлияния с некрозами в центре, которые за короткие сроки увеличиваются в размерах, сливаются. При изучении некоторых показателей свертывающей системы крови (фибриноген, фибриноген В, фибринолитическая активность) были установлены признаки внутрисосудистого свертывания при менингококковой инфекции [3].
Как известно, биохимический процесс образования внутреннего тромбопластина — фактора, превращающего протромбин в тромбин, начинается с контактной активации фактора Хагемана (ф. XII), находящегося в крови в неактивной форме. По Д. М. Зубаирову (1966), активация фактора Хагемана может осуществляться под воздействием адреналина и продуктов его окисления, вероятно, путем присоединения к аллостерическому центру фактора Хагемана и стабилизации его активной конформации. Аналогичные выводы на основании косвенных данных были получены при изучении действия бактериального эндотоксина на механизм свертывания крови путем стимуляции адренергической системы [7].
Учитывая вышеуказанное, мы изучили начальную фазу активации свертывающей системы крови при менингококковой инфекции. Одновременно исследовали содержание фибриногена В и фибринолитическую активность крови при менингококковой инфекции у 30 больных в динамике заболевания, на сроках с 1-го по 4-й день, с 5-го по 8-й и после 8-го дня от начала заболевания. В 1-ю группу вошли 20 чел., у которых была диагностирована кокцемия и кокцемия в сочетании с менингитом, во 2-ю — 10 чел. с менингитом. Контрольную группу составили 10 здоровых людей.
Активность контактной фазы гемокоагуляции изучали по приросту ВАЕЕ-эстеразных свойств плазмы крови по методу Д. М. Зубаирова и Л. Г. Поповой (1969), ВАЕЕ-эстеразную активность плазмы — по Броуну (1960). Фибриноген В в плазме определяли по Куммине и Лайонс, фибринолитическую активность крови — по Бидвелл. Все исследования производили в стеклянной силиконированной или полиэтиленовой посуде для предотвращения контактной активации. Результаты исследований проанализированы статистически по Фишеру (1958).
Об активности контактной фазы свертывания крови судили: 1) по ВАЕЕ-эстеразной активности интактной плазмы, 2) по тотальной ВАЕЕ-эстеразной активности плазмы крови после контакта и 3) по латентной активности, определяемой разностью ВАЕЕ-эстеразной активности при активации целиком (тотальная активность) и ВАЕЕ-эстеразной активности интактной плазмы.
Из данных табл. 1 видно, что у больных 1-й гр. наблюдается статистически достоверное уменьшение тотальной и латентной ВАЕЕ-эстеразной активности крови в остром периоде заболевания (1—8-й день). Наибольшее снижение тотальной и латентной ВАЕЕ-эстеразной активности отмечено на сроках от 5-го до 8-го дня болезни. После 8-го дня тотальная и латентная ВАЕЕ-эстеразная активность начинает повышаться.
Таблица 1
ВАЕЕ-эстеразная активность 1-й группы больных (в мкмоль/час)
ВАЕЕ-эстеразная активность | Дни болезни | Контроль | ||
1—4-й | 5—8-й | 9-й и больше | ||
Интактной плазмы | 3,46+0,45 | 4,0+1,6 | 5,8±0,4 | 4,5+0,9 |
| Р > 0,2 | Р > 0,6 | Р > 0,8 |
|
Тотальная | 34,98+3,05 | 30,7 + 1,8 | 34,1 ±2 | 45,1 +2,1 |
| Р < 0,05 | Р < 0,02 | Р > 0,1 |
|
Латентная | 31,52+4,10 | 26,8 ± 2,5 | 28,8 ± 2,5 | 40,6 ± 2,7 |
| Р > 0,05 | Р < 0,05 | Р < 0,01 |
|
У больных 1-й гр. проба на фибриноген В в первые дни болезни во всех случаях оказалась положительной (Р < 0,01). На сроках от 5-го до 8-го дня у ряда больных проба, ранее положительная, переходила в отрицательную. На более поздних сроках проба на фибриноген у всех больных была отрицательной. В контроле эта проба во всех случаях также дала отрицательные результаты. У больных этой группы не удалось выявить и закономерных изменений фибринолитической активности крови.
В табл. 2 представлены результаты исследования больных с менингококковым менингитом и здоровых людей. У больных менингитом наблюдается та же тенденция к уменьшению тотальной и латентной ВАЕЕ-эстеразной активности, но данные статистически не достоверны. Закономерности выявления фибриногена В на различных сроках заболевания такие же, как и у больных 1-й гр. В фибринолитической активности крови у больных сравниваемых групп также не найдено существенных отличий.
На основании проведенных исследований можно сделать следующее заключение. У больных менингококковой инфекцией с первых дней заболевания уменьшается содержание фактора Хагемана, что связано, по-видимому, с его активацией катехоламинами, вырабатываемыми при эндотоксикации [7], а также, возможно, при слущивании сосудистого эндотелия в результате его токсического поражения.
Таблица 2
BAEE-эстеразная активность 2-й группы больных (в мкмоль/час)
ВАЕЕ-эстеразная активность | Дни болезни | Контроль | ||
1—4-й | 5—8-й | 9-й и больше | ||
Интактной плазмы | 3,4 ± 1,1 | 3,24±1,15 | 3,79±0,55 | 4,5 ± 0,9 |
| Р > 0,4 | Р > 0,4 | Р > 0,5 |
|
Тотальная | 32,2±10,2 | 38,05±3,5 | 37,1 ±4,1 | 45,1±2,0 |
| Р > 0,05 | Р > 0,1 | Р > 0,05 |
|
Латентная | 29,2±6,8 | 34,8±4,3 | 33,2±3,9 | 40,6±2,7 |
| Р > 0,2 | Р > 0,2 | Р > 0,1 |
|
При слущивании эндотелия обнажается субэндотелиальный слой и коллагеновые волокна, способные активировать фактор. Таким образом, гиперкоагулемия связана, очевидно, не только с освобождением тканевого тромбопластина, но и с внутренней системой активации протромбина за счет перехода фактора XII в его деятельную форму — фактор XII а.
Об авторах
В. И. Ратманова
Медицинский институт им. С. В. Куратова
Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Кафедра биохимии и кафедра детских инфекций
РоссияГ. Г. Надырова
Медицинский институт им. С. В. Куратова
Email: info@eco-vector.com
Кафедра биохимии и кафедра детских инфекций
РоссияСписок литературы
- 3убаиров Д. М. Материалы конф, по пробл. свертывания крови. Баку, 1966.
- Зубаиров Д. М., Попова Л. Г. Лаб. дело, 1969, 8.
- Надырова Г. Г. Xабибуллина С. X. Казанский мед. ж., 1974, 3.
- Фишер Р. А. Статистические методы для исследователей. М., 1958.
- Bidwell Е. Biochem. J., 1953, 497, 55.
- Вгоwn М. Е. J. Lab. clin. Med., 1960, 55, 616.
- Cummine H., Lyons R. N. Brit. J. Surg., 1948, 140, 35.
- Mekay D. G., Latour I. G., Parrish M. H. Thromb. Diathes haemorrh., 1970, 427, 23.
Дополнительные файлы
