The importance of tissue and vascular factors in the mechanism of hemostasis in childbirth

Full Text

Изучена роль тканевых и сосудистых факторов в механизме гемостаза в родах у 68 женщин с различными видами акушерской патологии. Установлено значительное снижение коагуляционной активности тканевых и сосудистых факторов у рожениц перед возникновением последовых и ранних послеродовых кровотечений и у рожениц с антенатальной смертью плода по сравнению со здоровыми. Процессы тромбообразования в матке в родах активируются тканевыми и сосудистыми факторами гемостаза до такой степени, что протекают исключительно быстро и за время последового периода обеспечивают окончательный, надежный гемостаз.

Практическое значение четких представлений о механизме гемостаза в матке в родах исключительно велико, так как у рожениц нередко встречаются тяжелые нарушения гемостаза (кровотечения, тромбозы, тромбоэмболии, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови).

Механизм гемостаза в матке в родах является не менее сложным процессом, чем в любом другом органе, но значительно менее изученным. Из практических соображений следует выделять 4 основные- группы факторов, принимающих участие в осуществлении гемостаза в матке: мышечные, гемокоагуляционные (внутрисосудистые — плазменные, форменные элементы крови, биологически активные вещества и др.), тканевые и сосудистые факторы.

В настоящей работе представлены результаты изучения роли тканевых и сосудистых факторов в механизме гемостаза в родах у 68 женщин: у 18 рожениц с кровотечениями в родах, у 12 с антенатальной смертью плода, у 8 на различных этапах операции кесарева сечения, у 7 рожениц с участками перерождения плаценты и у 23 практически здоровых рожениц с физиологической кровопотерей в родах (контрольная группа).

Для выяснения роли тканевых и сосудистых факторов гемостаза в родах исследовали влияние экстрактов плаценты (ЭП) и околоплодных вод (ОВ) на 5—6 тестов свертывающих свойств крови той же роженицы и родильницы. ЭП готовили сразу же после родов по методу, описанному В. П. Скипетровым (1966), в разведениях от 1 : 10 до 1 : 10⁵. Кусочки плаценты для исследования иссекали во всю толщу органа вместе, с многочисленными сосудами. ОВ забирали в момент рождения плода или при вскрытии плодного пузыря, не центрифугировали, разводили физиологическим раствором от 1:1 до 1 : 10⁴. Мы считали нецелесообразным центрифугировать воды, так как в родах в матке они оказывают свое влияние на гемостаз суммарно всеми составними элементами.

Влияние экстрактов плаценты (ЭП) рожениц различных

В общей сложности у 68 обследованных произведено 3493 исследования тканевых и сосудистых факторов гемостаза.

Исследования показали, что ЭП здоровых рожениц достоверно укорачивают время рекальцификации плазмы и крови. Это свидетельствует о высокой тромбопластической активности экстрактов (см. табл.).

Влияние ЭП здоровых рожениц на тест толерантности плазмы и крови к гепарину было еще более значительным. Так, если ЭП в разведении 1:10 укорачивали время рекальцификации плазмы и крови в 6,8 и 6,4 раза, то толерантность плазмы и крови к гепарину они увеличивали в 12,2 и в 12,8 раза. Значит, антигепариновая активность ЭП выше, чем тромбопластическая.

Снижение влияния ЭП с увеличением их разведения быстрее выявляется по данным теста толерантности к гепарину, чем по влиянию на время . рекальцификации крови и плазмы. Значительно меньше ЭП рожениц влияют на гепариновое время крови, а также на протромбиновое время плазмы.

ЭП рожениц перед операцией кесарева сечения обладают коагулянтной активностью, равной активности ЭП здоровых рожениц. В конце операции влияние этих же ЭП на свертывающие свойства крови значительно увеличивается. Так, влияние первого разведения ЭП на время рекальцификации повышается в процессе операции на 17—21%, а на толерантность плазмы и крови к гецарину—на 12—13%, причем следует иметь в виду, что ЭП были одни и те же при исследовании крови у рожениц как до операции, так и в конце ее. Таким образом, речь может идти о существенном нарастании свертывающих свойств крови обследованных в процессе операции [4].

Большого внимания заслуживают данные о значительном снижении свертывающей активности ЭП у рожениц с мертвым плодом и у женщин перед возникновением последовых кровотечений по сравнению с ее показателями у здоровых рожениц. Так, вляние ЭП в разведении 1 : 10 на время рекальцификации плазмы и крови у рожениц с мертвым плодом слабее на 11% и 8%, чем у здоровых рожениц, а влияние на толерантность плазмы и крови к гепарину —на 43% и на 51%. Первое разведение ЭП рожениц с кровотечениями активировало время рекальцификации плазмы этих же женщин на 7% слабее, крови — на 25%, толерантность плазмы к гепарину — на 35%, крови —на 44% и гепариновое время крови — на 23% слабее, чем аналогичное разведение ЭП здоровых рожениц. Снижение свертывающей активности ЭП у женщин обеих последних групп, как показали исследования, в меньшей степени зависит от уменьшения тромбопластической активности экстрактов и в большей степени от уменьшения их антигепариновой активности.

Oбследованных групп на некоторые показатели коагулограммы

Изучение зависимости коагулянтной активности ЭП у рожениц с антенатальной смертью плода от длительности пребывания мертвого плода в матке показало, что чем больше времени проходит с момента гибели плода и чем выраженнее процессы отмирания тканей плаценты, тем слабее ее свертывающая активность. Это было подтверждено также наблюдениями за свертывающей активностью ЭП из перерожденных участков плаценты по сравнению с активностью ЭП из неизмененных участков той же плаценты. В результате была установлена достоверно более низкая свертывающая активность ЭП из перерожденных участков плаценты.

Следовательно, нельзя согласиться с теми авторами, которые считают, что продолжительная задержка мертвого плода в матке приводит в результате процессов аутолиза к накоплению веществ с высокой тромбопластической активностью [1, 2, 5, ]. Приведенные выше данные свидетельствуют, наоборот, о снижении тромбопластической активности тканей плаценты и околоплодных вод по мере удлинения времени пребывания отмирающего плодного яйца в матке. Развивающуюся патологию коагуляции у беременных и рожениц с антенатальной смертью плода следует объяснить прежде всего несостоятельностью маточно-плацентарного барьера и поступлением в кровь матери хотя и менее активных гемокоагуляционных субстанций плаценты и плода, но в значительно больших количествах.

Таким образом, органно-тканевые условия гемостаза в матке в родах в значительной степени определяют характер гемостаза в последовом и раннем послеродовом периодах. Окончательный гемостаз в маточных сосудах, как и в любых других, неизбежно происходит за счет тромбирования. Процессы тромбообразования в маточных сосудах в последовом периоде благодаря всей совокупности гемокоагуляционной активности тканевых и сосудистых факторов плаценты и матки протекают исключительно быстро, за период одной последовой схватки. К концу последового периода в матке создается надежный гемостаз. После отделения последа в маточных сосудах происходит дальнейшая организация сформированных тромбов и процессы фибринолиза. Сократительная деятельность матки, по-видимому, выполняет важную вспомогательную роль в гемостазе в последовом периоде.

About the authors

L. A. Susloparov

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com

Department of Obstetrics and Gynecology

References

Supplementary files