The role of lymph circulation in the pathogenesis of peritonitis

Full Text

Лимфатическая система является той базой, на которой развертываются реакции организма во время инфекционного процесса [4]. Она теснейшим образом связана с кровообращением, а биохимия лимфы — с биохимией крови [8]. Несмотря на то, что лимфатическая система принимает участие во всех жизненно важных обменных процессах (обмен воды, электролитов, белков, жиров, ферментов и гормонов), наши знания о функциональной роли лимфатической системы в патогенезе той или иной болезни совершенно недостаточны. И хотя есть много данных о гемодинамических сдвигах при остром перитоните [17, 20, 24, 25], встречаются лишь единичные и противоречивые сообщения о состоянии лимфообращения при этой патологии [14, 16]. Между тем проблема лимфоциркуляции при перитоните представляет большой интерес, так как брюшина, площадь которой равна 50—100% общей площади кожного покрова, является причиной большой экссудации в воспаленную область, что может в течение 24 часов привести к перемещению в брюшную полость от 4 до 12 л богатой белками и электролитами жидкости [20]. От функционального состояния лимфатических капилляров в участке воспаления, их резорбционной способности и транспортной функции во многом зависит восстановление состава и объема циркулирующей крови. Кроме того, лимфатические сосуды, обладая способностью резко расширяться, могут депонировать большое количество жидкости (следует учесть, что и в нормальных условиях количество лимфы в лимфатических сосудах равно объему циркулирующей крови), что создает условия для развития тяжелых циркуляторных расстройств [5, 9, 11, 13, 15, 21, 22].

Для выяснения роли лимфообращения в патогенезе воспалительного процесса в брюшной полости мы в опытах на 80 собаках и 65 кроликах изучали течение экспериментального перитонита в условиях перевязки и дренажа грудного лимфатического протока, а также скорость лимфотока из грудного протока в норме и на разных сроках развития перитонита (через 3, 6, 12 часов и в первые 4 суток). В каждой опытной группе было по 8 собак, в контрольной— 12. Разлитой перитонит в эксперименте вызывали введением в брюшную полость флогогенной смеси, состоящей из 30% взвеси собачьего кала (0,5 мл на кг веса животного) и медицинского скипидара (0,02 мл/кг). За 30 мин. до введения флогогенной смеси животным под кожу инъецировали 0,5 мл/кг 1 % раствора морфина. Лимфоток изучали в условиях острого опыта канюлированием грудного протока у места его впадения в венозный угол и выражали в мл/кг веса животного за 1 час.

У здоровых собак количество вытекающей из грудного протока лимфы составляет 1,12±0,11 мл/кг/чгс, т. е. 268 мл лимфы за сутки у собаки весом в 10 кг. При перитоните наблюдаются резкие фазовые изменения в лимфотоке. Через 3 часа после введения флогогенной смеси обнаружено значительное замедление лимфотока — до 0,74 мл/кг/час (60% исходной величины); через 6 часов — резкое увеличение: до 1,59 мл/кг/час (т. е. по сравнению с 3-часовым уровнем—на 220%); через 12 часов — вновь замедление до 0,81 ±0,04 мл/кг/час, т. е. до уровня, существенно не отличающегося от 3-часового. В последующие 3 суток от начала перитонита отмечается значительное ускорение лимфотока— в 2 и более раз по сравнению с 3- и 12-часовыми сроками и в 1,5 раза по сравнению с исходным уровнем. На 4-е сутки перитонита скорость лимфотока снижается до нормы.

Фазовые изменения в лимфотоке в первые 12 часов от начала перитонита (резкое замедление, ускорение и вторичное замедление), вероятно, соответствуют различным стадиям шоковой фазы перитонита. По-видимому, на этом этапе развития перитонита сдвиги в лимфообращении обусловлены фазовыми изменениями в деятельности органов и отдельных функциональных систем, контролирующих процессы лимфообразования и транспорта (нарушения гемодинамики и нервно-эндокринной регуляции сосудистого тонуса, деятельности органов дыхания, моторной функции желудочно-кишечного тракта). Определенное значение в изменениях лимфообращения мы также придаем кортикостероидам. С одной стороны, нами установлено, что в сроки от 3 до 10 часов от начала перитонита резко увеличивается количество 17-ГОКС в периферической крови, тогда как в фазе тяжелого, «цветущего» перитонита на сроках 24—48 часов от начала заболевания происходит интенсивное достоверное снижение 17-ОКС плазмы в результате истощения функциональных возможностей коры надпочечников. С другой стороны, внутривенное и внутримышечное введение гидрокортизона сопровождается достоверным ускорением лимфотока и повышением концентрации общего белка в лимфе грудного протока [6, 7]. Постепенное и значительное ускорение лимфотока в последующие сроки перитонита, по-видимому, соответствует динамике изменений процессов сосудистой проницаемости и резорбции лимфатическими капиллярами, дренирующими брюшную полость, и отражает процессы компенсации, направленные на восстановление как объема плазмы крови, так и ее белкового состава.

При перитоните максимальное ускорение лимфотока составляет 150% (по сравнению с нормой). Следует учитывать, что определенное количество экссудата из брюшной полости резорбируется в правый грудной лимфатический проток [18]. Наши опыты с одновременной канюляцией левого и правого грудного лимфатических протоков показали, что у собак с перитонитом скорость лимфотока через правый грудной проток почти в 2 раза меньше, чем через левый. Поскольку суточное количество образующегося экссудата при перитоните намного превышает величину лимфатической резорбции через основные лимфатические коллекторы, то, вероятно, на определенных этапах развития перитонита возможно возникновение динамической лимфатической недостаточности как результат нарушения нейро-гуморальных механизмов регуляции процессов резорбции и транспорта лимфатическими сосудами.

В опытах с перевязкой грудного протока у места его впадения в венозный угол наибольшая летальность от перитонита наблюдалась в группе животных, у которых экспериментальный перитонит был вызван в тот же день или через 1—2 суток после перевязки им грудного протока, тогда как через 3 и более суток после перевязки грудного протока летальность от перитонита у животных опытной и контрольной групп существенно не отличалась. Одной из причин большой летальности животных, у которых экспериментальный перитонит был вызван в тот же день или через 1—2 суток после перевязки им грудного протока, является застой лимфы в паренхиме органов брюшной полости и присоединение так называемого серозного воспаления по Эппингеру, в результате чего резко нарушаются процессы метаболизма в паренхиматозных элементах органов (в особенности в печени и кишечнике). На более поздних сроках после перевязки грудного протока (через 3 и более суток) отток лимфы, по-видимому, осуществляется как через лимфовенозные анастомозы, так и через анастомозы между лимфатическими сосудами левого и правого грудных протоков.

Дренаж грудного протока на всех сроках перитонита увеличивает число летальных случаев, что связано, видимо, с потерей большого количества белка, жидкости, электролитов, ферментов и в особенности адаптивных гормонов — кортикостероидов. Это находится в соответствии с представлениями о преимущественно лимфатическом транспорте кортикостероидов из надпочечников в общую циркуляцию [19, 27].

В случае экзогенной компенсации потери с лимфой жидкости, белков, электролитов, гормонов дренаж грудного протока при перитоните рационален, так как токсические продукты обмена, тканевого распада появляются в лимфе в более ранние сроки, чем в крови.

Кроме того, в ранние сроки развития воспалительного процесса (в первые 6 часов) несовершенство барьерно-фиксирующей способности очага воспаления и ускорение лимфотока усугубляют развивающуюся бактериемию и токсемию [10, 12, 25, 26].

About the authors

M. M. Minnebaev

Kurashov Medical Institute

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation

M. A. Erzin

Kurashov Medical Institute

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation

I. A. Salikhov

Kurashov Medical Institute

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation

Yu. E. Mikusev

Kurashov Medical Institute

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation

References

Supplementary files