Отравление нефротоксическими ядами

Аннотация

Острая почечная недостаточность при отравлениях встречается довольно часто, и летальность при них, несмотря на современные методы лечения, остается высокой. А. Я. Пытель и С. Д. Голигорский, К. Т. Овнатанян и другие считают, что шок, ведущий к ишемии и аноксии почек, является основной причиной острой почечной недостаточности при всех видах отравления, но не исключено и прямое нефротоксическое действие яда на почку, а также участие аллергического компонента. Наиболее часто острая почечная недостаточность развивается при отравлениях кислотами и щелочами, солями тяжелых металлов, антифризом, барбитуратами, алкоголем и его дериватами, фосфорорганическими соединениями, хлорированными углеводородами, салицилатами и сульфамидами, растительными ядами (грибы) и др.

Полный текст

Острая почечная недостаточность при отравлениях встречается довольно часто, и летальность при них, несмотря на современные методы лечения, остается высокой.

А. Я. Пытель и С. Д. Голигорский (1963), К. Т. Овнатанян и сотр. (1968) и другие считают, что шок, ведущий к ишемии и аноксии почек, является основной причиной острой почечной недостаточности при всех видах отравления, но не исключено и прямое нефротоксическое действие яда на почку, а также участие аллергического компонента. Наиболее часто острая почечная недостаточность развивается при отравлениях кислотами и щелочами, солями тяжелых металлов, антифризом, барбитуратами, алкоголем и его дериватами, фосфорорганическими соединениями, хлорированными углеводородами, салицилатами и сульфамидами, растительными ядами (грибы) и др.

Мы наблюдали 33 больных с отравлениями нефротоксическими ядами.

Начальный период острой почечной недостаточности во многом зависел от характера интоксикации, количества принятого ядовитого вещества, поражения других органов и полноты неотложной терапии. Общими для всех больных, независимо от характера отравления, являлись различные по степени тяжести гемодинамические нарушения, тошнота и рвота, боли в животе, олигурия и изменения состава мочи. Клинически выявлялись следующие синдромы: 1) поражение центральной нервной системы — от легкой формы до тяжелой токсической комы ç очень скудной очаговой симптоматикой или отсутствием ее, иногда с наличием судорожного синдрома за счет гипоксии и отравления или развитием нервно-мышечного блока — параличей (отравление барбитуратами, алкоголем и его дериватами, хлорированными углеводородами, фосфорорганическими соединениями); 2) нарушения гемодинамики, обычно проявляемые развитием сосудистой недостаточности (отравление уксусной эссенцией, солями тяжелых металлов); 3) нарушения дыхания как центрального (отравления барбитуратами, алкоголем), так и периферического происхождения — механическая асфиксия за счет паралича мышц глотки и гортани вследствие нарушения нервно-мышечной проводимости (отравление фосфорорганическими соединениями); 4) гемолитический синдром, различный по выраженности (отравления уксусной эссенцией); 5) нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта — явления стоматита, гастрита с кровавой рвотой, энтероколиты с профузными поносами (отравления солями тяжелых металлов, соляной и уксусной кислотами).

В последующем, в периоде олигоанурии, в клинической картине преобладала почечная или печеночно-почечная недостаточность с более или менее однотипными симптомами быстро развивающейся острой уремии с присущими ей клиническими и гуморальными проявлениями.

Виет, Йоргенсон (1965) на основании данных гистологического исследования (пункционной биопсии почек) и функциональных тестов у больных с нефрологическими поражениями пытались установить этиологию острой почечной недостаточности. По их мнению, разделяемому С. Д. Голигорским и H. Т. Тереховым (1969), различить происхождение анурии по этим данным невозможно.

Период олигоанурии у наблюдавшихся нами больных характеризовался поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, печени и почек. Длительность этого периода не находилась в какой-либо зависимости от характера отравления и соответствовала тяжести клинического течения острой почечной недостаточности и степени морфологических изменений в почках.

Пользуясь классификацией В. А. Аграненко, мы выделили 3 формы тяжести клинического течения острой почечной недостаточности, развившейся при отравлениях.

У 7 больных со средней тяжестью клинического течения олигоанурия поодолжалась от 1 до 5 дней, мочевина плазмы колебалась в пределах 80—150 мг%, были кратковременные и незначительные водно-электролитные нарушения.

У 20 больных течение острой почечной недостаточности было тяжелым, олигоанурия длилась 7—9 дней, уровень мочевины плазмы был в пределах 200—300 мг% с суточным приростом в 20—40 мг%. Водно-электролитный баланс и кислотно-щелочное равновесие были значительно нарушены.

У 6 больных было крайне тяжелое клиническое течение с резко выраженными симптомами уремической интоксикации (мочевина плазмы крови достигала 500— 550 мг%, креатинин—19 мг%), олигоанурия длилась до 15 и более дней. Суточный прирост мочевины плазмы составлял 50—80 мг%. Отмечались глубокие водно-электролитные нарушения (гипергидратация, гиперкалиемия с понижением Са, Na и С1 в крови) с метаболическим ацидозом, выраженная анемия с гипопротеинемией.

Неотложная помощь в связи с отравлением, которую больные получали в различных лечебных учреждениях, заключалась в промывании желудка, введении антибиотиков противошоковых и дезинтоксикационных средств.

С момента поступления в клинику на ранних сроках в связи со стойкой гипотонией противошоковая терапия сочеталась с мероприятиями по нейтрализации и выведению яда из организма.

В основе патогенеза отравления солями тяжелых металлов лежит воздействие их на тиоловые сульфгидрильные группы клеточных протеинов. Антидоты — унитиол, димеркаптол и др., благодаря содержанию в них тиоловых групп, способны связывать тяжелые металлы и освобождать ферментные системы от яда, чем содействуют его элиминации из организма.

Терапия отравлений фосфорорганическими соединениями основывалась на сочетанном применении двух типов противоядий: 1) холинолитических средств, блокирующих холинорецепторы, благодаря чему создается препятствие для токсического действия на них эндогенного ацетилхолина, накапливающегося в синапсах вследствие прекращения под влиянием фосфорорганического соединения его энзиматического распада; 2) реактиваторов холинэстеразы, действие которых сводится к восстановлению активности ингибированной фосфорорганическим соединением холинэстеразы и тем самым — к нормализации обмена ацетилхолина.

При отравлении барбитуратами, алкоголем и его дериватами применяли бемегрид.

Мероприятия по выведению яда из организма были направлены на усиление естественных процессов очищения путем форсирования диуреза (водная нагрузка, ощелачивание плазмы, диуретики, низкомолекулярные декстраны), а также промываний желудка и сифонных клизм. При такой терапии выздоровели 2 больных. Методы внепочечного очищения — обменное переливание крови (у 4 больных), а также ранние гемодиализы (у 4 больных) нашли применение при интоксикации химическими веществами, свободно циркулирующими в кровяном русле и не связывающимися с белками и липидами (метиловый и этиловый спирты, хлорированные углеводороды, барбитураты, а также сулема в первые часы отравления на фоне массивной антидотной терапии — унитиола до 60—80 мл).

В периоде олигоанурии мы проводили следующие консервативные мероприятия: внутривенное введение 4% раствора двууглекислой соды для борьбы с ацидозом и 2,4% раствора эуфиллина с целью улучшения почечного кровотока и стимуляции диуреза; введение больших доз (100—200 мл) 40% раствора глюкозы с инсулином и витаминами для нормализации водно-электролитного равновесия, а также восстановления энергетических потерь организма; при умеренной гипокальциемии и гиперкалиемии — введение глюконата кальция в сочетании с глюкозой и инсулином для стимуляции перехода калия из внеклеточного во внутриклеточный сектор; анаболические гормоны (тестостерон-пропионат, нерабол) для снижения катаболизма и антибиотики (пенициллин, сигмомицин, морфоциклин) для профилактики инфекции. Все больные получали высококалорийную и легко усвояемую диету, состоящую из углеводов и жиров, с резким ограничением белка (1500—2000 кал). Включение последнего регулировалось в зависимости от восстановления диуреза и исчезновения уремии.

При прогрессирующей анемии переливали свежецитратную кровь (не более 3—4-дневной давности).

При неэффективности консервативной терапии проводили гемодиализ, показанием к которому служили, наряду с клинической картиной выраженной уремической интоксикации, и значительные биохимические изменения в крови: азотемия — уровень мочевины плазмы 250 и более мг%, гиперкалиемия — 6,5 и более мэкв/л с дисэлектролитемией; гидремия и ацидоз.

27 больным проведено 63 вено-венозных гемодиализа на аппарате «Искусственная почка».

Из 33 больных, находившихся в клинике на лечении по поводу острой почечной недостаточности вследствие различных отравлений, выздоровело 20, умерло 13. Причиной смерти в 5 случаях была острая печеночно-почечная недостаточность, в 4 — отек легких и пневмония, в 2 — желудочное кровотечение, в 2 — сердечно-сосудистая недостаточность.

В заключение следует подчеркнуть, что острая почечная недостаточность при различных отравлениях встречается довольно часто, и своевременное проведение всего комплекса современных, способов лечения, включая и гемодиализ, позволяет спасти многих больных.