Vestibular pathology in otosclerosis
- Authors: Nesterova L.D.1
-
Affiliations:
- Medical Institute. S. V. Kurashova
- Issue: Vol 49, No 5 (1968)
- Pages: 55-58
- Section: Articles
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/60929
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj60929
- ID: 60929
Cite item
Full Text
Abstract
The state of the vestibular function in patients with otosclerosis has not been adequately studied, since attention has begun to be paid to this issue only in recent years [2, 3, 5, 6, 7, 9]. Meanwhile, in most cases, with otosclerosis, not only the middle, but also the inner ear is affected. Therefore, without studying the state of the vestibular function, the clinical picture of the disease will be incomplete.
Keywords
Full Text
Состояние вестибулярной функции у больных отосклерозом изучено недостаточно, так как этому вопросу стали уделять внимание только в последние годы [2, 3, 5, 6, 7, 9]. Между тем в большинстве случаев при отосклерозе поражается не только среднее, но и внутреннее ухо. Поэтому без изучения состояния вестибулярной функции клиническая картина заболевания будет неполной.
Под нашим наблюдением было 115 больных отосклерозом (возраст — от 21 до 72 лет, 80% — женщины). С I ст. тугоухости было 7% больных, со II —35%, с III — 27%, с IV —31%. На вестибулярные нарушения жаловалась почти половина больных, на головокружение — 44%, на расстройство равновесия — 31 %, на тошноту — 24%, рвоту — 9%. У 10 чел. субъективные вестибулярные нарушения были особенно выраженными и носили приступообразный характер. Такие случаи необходимо дифференцировать от болезни Меньера.
У 53% больных отосклерозом был обнаружен спонтанный нистагм; почти у половины из них он визуально не определялся и был зарегистрирован только с помощью пьезо- или электронистагмографии. Средняя амплитуда нистагма была равна 4,3° (о — 1,78), средняя частота — 1,7 толчка в сек. (о — 0,76), средняя интенсивность — 7° в сек. (о — 0,50). Последний показатель характеризует скорость движения глаза в медленной фазе нистагма. Мы рассчитывали его по методу Stahle.
Позиционный нистагм отмечен у 66% больных. Он выявлялся чаще в положении на спине, в большинстве случаев был двухсторонним по направлению, II типа по классификации Nylén.
Спонтанные вестибулярные нарушения в целом мы классифицировали, разделив их по наличию и интенсивности патологических симптомов на 4 степени. По суммарной оценке только у 21,5% больных не было спонтанных вестибулярных расстройств, а у 78,5% были нарушения I—III ст.
Для изучения факторов, которые могут влиять на состояние вестибулярной функции, был проведен анализ зависимости этих расстройств от степени тугоухости, активности отосклероза, давления перилимфы, а также сопоставление с некоторыми ау- диологическими показателями.
При I ст. тугоухости спонтанные вестибулярные нарушения были редкими и слабо выраженными. Частота и степень их заметно нарастали при тимпанокохлеарных формах. При IV ст. тугоухости спонтанные вестибулярные нарушения III ст. наблюдались в 6 раз чаще, чем при II, и в 3 раза чаще, чем при III ст. тугоухости. Частота обнаружения спонтанного и позиционного нистагма также была минимальной при I ст. и максимальной при IV ст. тугоухости. Таким образом вестибулярная патология более характерна для тимпанокохлеарных форм отосклероза и указывает на поражение внутреннего уха. Появление выраженных вестибулярных расстройств в редких случаях при I ст. тугоухости свидетельствует о том, что внутреннее ухо уже вовлечено в патологический процесс.
При наличии спонтанных вестибулярных нарушений наблюдалась большая потеря слуха при костной тональной аудиометрии и большее число обрывов кривой, чем при отсутствии вестибулярной патологии. Выявлена статистически достоверная корреляция между степенью спонтанных вестибулярных нарушений и потерей слуха на уровне 50% разборчивости речи при костной речевой аудиометрии. Эта зависимость свидетельствует о наличии центрального компонента в слуховой и вестибулярной патологии при отосклерозе.
У больных с активной стадией отосклероза мы обнаружили вдвое большую частоту спонтанных вестибулярных расстройств и большую интенсивность спонтанного нистагма. По нашим данным, нарастание вестибулярной патологии свидетельствует об активизации отосклеротического процесса, что следует учитывать при решении вопроса о хирургическом лечении.
Наши наблюдения показали, что при отосклерозе есть тенденция к повышению внутрилабиринтного давления (у 54% больных, выраженное повышение — у 28%). Последнее определялось ориентировочно по количеству перилимфы, вытекающей на операции при вскрытии преддверия, и по давлению, под которым она поступала в нишу овального окна (от 1 [—] до 4 [ + ]). Влияние повышенного давления на спонтанные вестибулярные нарушения отмечено только у части больных. Понижение давления перилимфы встречалось лишь при III и IV ст. тугоухости (что, возможно, связано с дистрофией секреторных элементов в лабиринте) и, как показали результаты экспериментальных проб, часто сопровождалось вестибулярной гипорефлексией.
Экспериментальное исследование вестибулярной функции (вращательная проба, отолитовая реакция и калорическая проба, выполненная по методике H. С. Благовещенской) было проведено у всех 115 больных и у 22 здоровых (контрольная группа).
У 20% больных отосклерозом обнаружена гиперрефлексия поствращательного нистагма (PNy) и лишь у 6% — гипорефлексия. О тенденции к гиперрефлексии свидетельствует и увеличение частоты PNy II ст. до 28% по сравнению с 9% в контрольной группе, появление нистагма III ст. у 2% больных, а также большая частота и степень выраженности субъективных ощущений после вращения. У 2 больных вегетативная реакция после первых же оборотов кресла была настолько бурной, что пробу выполнить не удалось, В среднем у больных отосклерозом отмечалось небольшое (на 19%), но статистически достоверное (Р<0,001) увеличение продолжительности PNy.
Отолитовая реакция у больных отосклерозом была тоже более выраженной, чем у здоровых. III ст. двигательной реакции была у 12% больных, вегетативной — у 7%, II ст. — соответственно у 34% и 27%. В контрольной группе реакция I ст. была у 21 чел. и II — у 1. Эти данные свидетельствуют о гиперрефлексии отолитового аппарата при отосклерозе.
При калорическом исследовании обнаружено небольшое увеличение латентного периода (с 24,3 до 29,2 сек., Р<0,001). При наличии общей тенденции вестибулярной функции при отосклерозе к гиперрефлексии некоторое удлинение латентного периода можно связать с влиянием экстралабиринтных факторов (утолщение капсулы лабиринта при образовании костных отосклеротических очагов).
Продолжительность калорического нистагма у больных отосклерозом в 42% была удлинена, а в 14% — укорочена. По сравнению с контрольной группой средняя продолжительность нистагма была увеличена на 29% (Р<0,001), а индивидуальные вариации — в 4 раза, так как на обычные индивидуальные вариации наслаиваются патологические, обусловленные отосклерозом.
Средняя величина амплитуды нистагма (4,65°) была на 23% меньшей, чем в контрольной группе, что можно связать с более высокой частотой нистагма при отосклерозе. Частота калорического нистагма у 25% больных превышала норму, а у 6% не достигала ее нижней границы. Средняя частота нистагма была на 33% большей, чем в контрольной группе
Средняя интенсивность калорического нистагма существенно не отличалась от нормальных значений, так как уменьшение амплитуды нистагма сопровождалось увеличением его частоты. Однако вариабильность этого показателя у больных отосклерозом была в 2,4 раза большей, чем в контрольной группе. Интенсивность нистагма выходила за пределы нижней границы нормы в 17,4% исследований, за пределы верхней границы — в 14,5%.
Наиболее обобщенным показателем калорического нистагма является сумма амплитуд, при вычислении которой учитывается продолжительность, частота и амплитуда нистагма. При 1 ст. тугоухости этот показатель имел нормальное среднее значение, при II ст. увеличивался на 36%, при III — на 46%, при IV он несколько снижался и составлял 138% от средней нормальной величины. Среднее квадратическое отклонение было в 2—4 раза большим, чем в контрольной группе. Сумма амплитуд выходила за пределы нормальных вариаций в 39% проб.
Сумма толчков за период нистагмической реакции превышала нормальную в 42% исследований. Лишь в 5% проб этот показатель был ниже нормы. Средняя величина суммы толчков у больных отосклерозом была на 84% большей, чем в контрольной группе.
При отосклерозе часто выявляются нарушения ритма калорического нистагма. Нерегулярный ритм мы наблюдали в 40% исследований по сравнению с 10% в контрольной группе. Значительно чаще отмечался и периодический по ритму калорический нистагм (у 30% больных), появление которого можно связать с ритмическими процессами нарастания и спада возбуждения в ЦНС. Связь такого типа дизритмии с заболеваниями ЦНС описана Ashan и соавт. (1956). На участие ЦНС в генезе вестибулярных нарушений при отосклерозе указывает также преобладание калорического нистагма по направлению (более чем на 20%) у 19% наших больных. Инверсия нистагма, т. е. изменение его по направлению в течение одной пробы, установлена в 7,5% исследований.
Электроэнцефалография произведена 34 больным (Г. О. Зубаирова). У 24 чел. найдены те или иные патологические изменения на ЭЭГ. Угнетение электрической активности коры головного мозга было у 13 больных, повышение возбудимости корковых клеток — у 8, инертность раздражительного процесса, снижение реактивности корковых клеток — у 3.
В связи со значительным количеством характеристик калорической реакции необходима обобщенная оценка ее результатов. С этой целью мы подразделяли калорическую реакцию на 6 типов: норморефлексию (29,7% исследований), неустойчивую реакцию лабиринта (11,3%), частичную гиперрефлексию (20%), гиперрефлексию (19,1%), частичную гипорефлексию (10,4%), гипо- и арефлексию (9,5%).
На основании анализа соотношения различных типов калорической реакции со степенью тугоухости динамику изменений вестибулярной функции при отосклерозе можно представить следующим образом. Процесс идет от норморефлексии через неустойчивую реакцию лабиринта к гиперрефлексии. В дальнейшем вследствие дистрофических процессов в рецепторах лабиринта развивается гипорефлексия или даже арефлексия. Этот процесс не всегда идет до конца и нередко останавливается на стадии гиперрефлексии.
Из приведенных данных следует, что вестибулярная патология является существенной частью клинической картины отосклероза и нуждается в специальном изучении. Полное исследование вестибулярной функции с анализом не только спонтанных вестибулярных нарушений, но и результатов экспериментальных проб (калорической, вращательной, отолитовой) необходимо для уточнения функционального состояния внутреннего уха.
Данные вести булометрии нужны для дифференциальной диагностики отосклероза и болезни Меньера, для уточнения формы отосклероза. По динамике вестибулярной функции можно в известной мере судить об активности отосклеротического очага, что следует учитывать при решении вопроса о хирургическом лечении.
About the authors
L. D. Nesterova
Medical Institute. S. V. Kurashova
Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Department of Otorhinolaryngology
Russian Federation