Вестибулярная патология при отосклерозе

Аннотация

Состояние вестибулярной функции у больных отосклерозом изучено недостаточно, так как этому вопросу стали уделять внимание только в последние годы [2, 3, 5, 6, 7, 9]. Между тем в большинстве случаев при отосклерозе поражается не только сред­нее, но и внутреннее ухо. Поэтому без изучения состояния вестибулярной функции клиническая картина заболевания будет неполной.

Полный текст

Под нашим наблюдением было 115 больных отосклерозом (возраст — от 21 до 72 лет, 80% — женщины). С I ст. тугоухости было 7% больных, со II —35%, с III — 27%, с IV —31%. На вестибулярные нарушения жаловалась почти половина больных, на голово­кружение — 44%, на расстройство равновесия — 31 %, на тошноту — 24%, рвоту — 9%. У 10 чел. субъективные вестибулярные нарушения были особенно выраженными и носили приступообразный характер. Такие случаи необходимо дифференцировать от болезни Меньера.

У 53% больных отосклерозом был обнаружен спонтанный нистагм; почти у поло­вины из них он визуально не определялся и был зарегистрирован только с помощью пьезо- или электронистагмографии. Средняя амплитуда нистагма была равна 4,3° (о — 1,78), средняя частота — 1,7 толчка в сек. (о — 0,76), средняя интенсивность — 7° в сек. (о — 0,50). Последний показатель характеризует скорость движения глаза в медленной фазе нистагма. Мы рассчитывали его по методу Stahle.

Позиционный нистагм отмечен у 66% больных. Он выявлялся чаще в положении на спине, в большинстве случаев был двухсторонним по направлению, II типа по клас­сификации Nylén.

Спонтанные вестибулярные нарушения в целом мы классифицировали, разделив их по наличию и интенсивности патологических симптомов на 4 степени. По суммарной оценке только у 21,5% больных не было спонтанных вестибулярных расстройств, а у 78,5% были нарушения I—III ст.

Для изучения факторов, которые могут влиять на состояние вестибулярной функ­ции, был проведен анализ зависимости этих расстройств от степени тугоухости, ак­тивности отосклероза, давления перилимфы, а также сопоставление с некоторыми ау- диологическими показателями.

При I ст. тугоухости спонтанные вестибулярные нарушения были редкими и слабо выраженными. Частота и степень их заметно нарастали при тимпанокохлеарных фор­мах. При IV ст. тугоухости спонтанные вестибулярные нарушения III ст. наблюда­лись в 6 раз чаще, чем при II, и в 3 раза чаще, чем при III ст. тугоухости. Частота обнаружения спонтанного и позиционного нистагма также была минимальной при I ст. и максимальной при IV ст. тугоухости. Таким образом вестибулярная патология бо­лее характерна для тимпанокохлеарных форм отосклероза и указывает на поражение внутреннего уха. Появление выраженных вестибулярных расстройств в редких случаях при I ст. тугоухости свидетельствует о том, что внутреннее ухо уже вовлечено в пато­логический процесс.

При наличии спонтанных вестибулярных нарушений наблюдалась большая потеря слуха при костной тональной аудиометрии и большее число обрывов кривой, чем при отсутствии вестибулярной патологии. Выявлена статистически достоверная корреля­ция между степенью спонтанных вестибулярных нарушений и потерей слуха на уров­не 50% разборчивости речи при костной речевой аудиометрии. Эта зависимость свидетельствует о наличии центрального компонента в слуховой и вестибулярной пато­логии при отосклерозе.

У больных с активной стадией отосклероза мы обнаружили вдвое большую часто­ту спонтанных вестибулярных расстройств и большую интенсивность спонтанного нистагма. По нашим данным, нарастание вестибулярной патологии свидетельствует об активизации отосклеротического процесса, что следует учитывать при решении вопро­са о хирургическом лечении.

Наши наблюдения показали, что при отосклерозе есть тенденция к повышению внутрилабиринтного давления (у 54% больных, выраженное повышение — у 28%). Последнее определялось ориентировочно по количеству перилимфы, вытекающей на опе­рации при вскрытии преддверия, и по давлению, под которым она поступала в нишу овального окна (от 1 [—] до 4 [ + ]). Влияние повышенного давления на спонтанные ве­стибулярные нарушения отмечено только у части больных. Понижение давления пери­лимфы встречалось лишь при III и IV ст. тугоухости (что, возможно, связано с ди­строфией секреторных элементов в лабиринте) и, как показали результаты экспери­ментальных проб, часто сопровождалось вестибулярной гипорефлексией.

Экспериментальное исследование вестибулярной функции (вращательная проба, отолитовая реакция и калорическая проба, выполненная по методике H. С. Благове­щенской) было проведено у всех 115 больных и у 22 здоровых (контрольная группа).

У 20% больных отосклерозом обнаружена гиперрефлексия поствращательного ни­стагма (PNy) и лишь у 6% — гипорефлексия. О тенденции к гиперрефлексии свиде­тельствует и увеличение частоты PNy II ст. до 28% по сравнению с 9% в контрольной группе, появление нистагма III ст. у 2% больных, а также большая частота и степень выраженности субъективных ощущений после вращения. У 2 больных вегетативная реакция после первых же оборотов кресла была настолько бурной, что пробу выпол­нить не удалось, В среднем у больных отосклерозом отмечалось небольшое (на 19%), но статистически достоверное (Р<0,001) увеличение продолжительности PNy.

Отолитовая реакция у больных отосклерозом была тоже более выраженной, чем у здоровых. III ст. двигательной реакции была у 12% больных, вегетативной — у 7%, II ст. — соответственно у 34% и 27%. В контрольной группе реакция I ст. была у 21 чел. и II — у 1. Эти данные свидетельствуют о гиперрефлексии отолитового аппа­рата при отосклерозе.

При калорическом исследовании обнаружено небольшое увеличение ла­тентного периода (с 24,3 до 29,2 сек., Р<0,001). При наличии общей тенденции вести­булярной функции при отосклерозе к гиперрефлексии некоторое удлинение латентного периода можно связать с влиянием экстралабиринтных факторов (утолщение капсулы лабиринта при образовании костных отосклеротических очагов).

Продолжительность калорического нистагма у больных отосклерозом в 42% была удлинена, а в 14% — укорочена. По сравнению с контрольной группой средняя про­должительность нистагма была увеличена на 29% (Р<0,001), а индивидуальные ва­риации — в 4 раза, так как на обычные индивидуальные вариации наслаиваются пато­логические, обусловленные отосклерозом.

Средняя величина амплитуды нистагма (4,65°) была на 23% меньшей, чем в кон­трольной группе, что можно связать с более высокой частотой нистагма при отоскле­розе. Частота калорического нистагма у 25% больных превышала норму, а у 6% не достигала ее нижней границы. Средняя частота нистагма была на 33% большей, чем в контрольной группе

Средняя интенсивность калорического нистагма существенно не отличалась от нормальных значений, так как уменьшение амплитуды нистагма сопровождалось уве­личением его частоты. Однако вариабильность этого показателя у больных отоскле­розом была в 2,4 раза большей, чем в контрольной группе. Интенсивность нистагма выходила за пределы нижней границы нормы в 17,4% исследований, за пределы верхней границы — в 14,5%.

Наиболее обобщенным показателем калорического нистагма является сумма ам­плитуд, при вычислении которой учитывается продолжительность, частота и амплиту­да нистагма. При 1 ст. тугоухости этот показатель имел нормальное среднее значение, при II ст. увеличивался на 36%, при III — на 46%, при IV он несколько снижался и составлял 138% от средней нормальной величины. Среднее квадратическое отклоне­ние было в 2—4 раза большим, чем в контрольной группе. Сумма амплитуд выходила за пределы нормальных вариаций в 39% проб.

Сумма толчков за период нистагмической реакции превышала нормальную в 42% исследований. Лишь в 5% проб этот показатель был ниже нормы. Средняя величина  суммы толчков у больных отосклерозом была на 84% большей, чем в контрольной группе.

При отосклерозе часто выявляются нарушения ритма калорического нистагма. Нерегулярный ритм мы наблюдали в 40% исследований по сравнению с 10% в контрольной группе. Значительно чаще отмечался и периодический по ритму калори­ческий нистагм (у 30% больных), появление которого можно связать с ритмическими процессами нарастания и спада возбуждения в ЦНС. Связь такого типа дизритмии с заболеваниями ЦНС описана Ashan и соавт. (1956). На участие ЦНС в генезе вести­булярных нарушений при отосклерозе указывает также преобладание калорического нистагма по направлению (более чем на 20%) у 19% наших больных. Инверсия ни­стагма, т. е. изменение его по направлению в течение одной пробы, установлена в 7,5% исследований.

Электроэнцефалография произведена 34 больным (Г. О. Зубаирова). У 24 чел. най­дены те или иные патологические изменения на ЭЭГ. Угнетение электрической актив­ности коры головного мозга было у 13 больных, повышение возбудимости корковых клеток — у 8, инертность раздражительного процесса, снижение реактивности корко­вых клеток — у 3.

В связи со значительным количеством характеристик калорической реакции необ­ходима обобщенная оценка ее результатов. С этой целью мы подразделяли калориче­скую реакцию на 6 типов: норморефлексию (29,7% исследований), неустойчивую реак­цию лабиринта (11,3%), частичную гиперрефлексию (20%), гиперрефлексию (19,1%), частичную гипорефлексию (10,4%), гипо- и арефлексию (9,5%).

На основании анализа соотношения различных типов калорической реакции со степенью тугоухости динамику изменений вестибулярной функции при отосклерозе мож­но представить следующим образом. Процесс идет от норморефлексии через неустой­чивую реакцию лабиринта к гиперрефлексии. В дальнейшем вследствие дистрофиче­ских процессов в рецепторах лабиринта развивается гипорефлексия или даже арефлексия. Этот процесс не всегда идет до конца и нередко останавливается на стадии ги­перрефлексии.

Из приведенных данных следует, что вестибулярная патология является существен­ной частью клинической картины отосклероза и нуждается в специальном изучении. Полное исследование вестибулярной функции с анализом не только спонтанных вести­булярных нарушений, но и результатов экспериментальных проб (калорической, вра­щательной, отолитовой) необходимо для уточнения функционального состояния вну­треннего уха.

Данные вести булометрии нужны для дифференциальной диагностики отосклероза и болезни Меньера, для уточнения формы отосклероза. По динамике вестибулярной функции можно в известной мере судить об активности отосклеротического очага, что следует учитывать при решении вопроса о хирургическом лечении.