Succinate dehydrogenase, phosphatase * and leukocyte glycogen in the dynamics of adenovirus infection in newborns
- Authors: Pikuza O.I., Gurevich E.P.
- Issue: Vol 63, No 2 (1982)
- Pages: 52-53
- Section: Articles
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/60780
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj60780
- ID: 60780
Cite item
Full Text
Abstract
The objective of our study was to study the indicators of oxidative and hydrolytic enzymes of blood leukocytes in the dynamics of adenovirus infection in comparison with the duration of circulation of adenoviruses in the body. For this purpose, the activity of acid and alkaline phosphatase (AP and ALP), succinate dehydrogenase (SDH), the content of glycogen (G) in leukocytes, as well as the duration of the luminescence of adenoviral antigen in epithelial cells of the nose were determined by direct immunofluorescence. In addition, a serological study of paired blood sera from the same patients was carried out by staging a complement fixation reaction (CSC).
Keywords
Full Text
Задачей нашего исследования явилось изучение показателей окислительных и гидролитических ферментов лейкоцитов крови в динамике аденовирусной инфекции в сопоставлении с длительностью циркуляции аденовирусов в организме. С этой целью определяли активность кислой и щелочной фосфатазы (КФ и ЩФ), сукцинатдегидрогеназы (СДГ), содержание гликогена (Г) в лейкоцитах, а также длительность свечения аденовирусного антигена в эпителиальных клетках носа прямым методом иммунофлуоресценции. Кроме того, проводили серологическое исследование парных сывороток крови от тех же больных путем постановки реакции связывания комплемента (РСК).
Иммунофлуоресцентное обследование 857 новорожденных с острыми респираторными заболеваниями выявило свечение аденовирусного антигена у 285 из них (33,2%), что свидетельствует о широком распространении аденовирусной инфекции’ в данной возрастной группе. В разные годы (с 1969 по 1979) частота заболевания колебалась от 17% до 37,4%. Особенно часто оно диагностировалось у недоношенных детей — в 44,5%. Клинически адено-вирусная инфекция характеризовалась проявлениями катара верхних Дыхательных путей с резко выраженным экссудативным компонентом (затруднение носового дыхания, чихание, гиперемия зева и конъюнктив) длительностью до 20 дней. Течение болезни у 75% больных усугублялось развитием пневмонии и отита. Поражение легких наиболее часто наблюдалось у недоношенных детей — они составили 67,7% всех больных, у которых возникло это осложнение. Аденовирусные пневмонии развивались в первые 5 дней от начала болезни и имели тяжелое течение с выраженными симптомами интоксикации. Физикальные изменения в легких были ярко выраженными, у 25% больных клинически и рентгенологически констатирован сливной характер пневмонии. Проявлейия дыхательной недостаточности соответствовали, как правило, 2—3-й степени. У недоношенных детей в остром периоде болезни нередко наблюдались апноэ и приступы асфиксии. Разрешение пневмонии происходило в сроки от 10 до 35 дней, в среднем она длилась 20±1,2 дня. Свечение аденовирусного антигена регистрировалось на протяжении 8—37 дней, в среднем в течение 16,2±1,2 дня. У 11% больных обнаружено носительство аденовирусов и в периоде клинического выздоровлёния.
27 детей с аденовирусной инфекцией обследованы параллельно в динамике болезни цитохимически и вирусологически.
В остром периоде болезни активность КФ в нейтрофилах снижалась до 1,52±0,04 ед., к моменту выздоровления показатели несколько повышались (1,61±0,06 ед.), но нормы (1,74+0,02 ед.) не достигали (Р<0,01). Активность ЩФ нейтрофилов также снижалась до 0,80+0,02 ед. в разгар болезни и не восстанавливалась к моменту выписки — 0,63+0,06 ед. при норме 1,02+0,03 (Р<0,02). В начальном периоде аденовирусной инфекции активность СДГ лейкоцитов была значительно выше нормальных показателей для новорожденных детей (соответственно 20,75+0,03 и 15,75+0,13 ед., Р<0,001), уровень Г лимфоцитов снижался почти в 2 раза (до 0,33+0,02 ед.). К моменту выписки из стационара эти показатели все еще были изменены.
Таким образом, нами установлена длительная циркуляция аденовирусов в организме новорожденных (до 37 дней, причем у 11 % больных носительство антигена продолжалось и в периоде клинического выздоровления). Присутствие аденовируса в организме приводит к нарушению метаболизма лейкоцитов. В остром периоде болезни отмечалось увеличение активности СДГ и снижение содержания Г в лейкоцитах, что указывает на усиление процессов гликолиза. В периоде репарации уровень Г приходил к норме. Однако увеличение активности СДГ и снижение активности КФ и ЩФ регистрировались и при выписке из стационара. Одной из причин продолжительного и стойкого нарушения функционального состояния лейкоцитов является, ло-видимому, длительное персистирование аденовирусов в дыхательных путях больного ребенка.
About the authors
O. I. Pikuza
Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation
E. P. Gurevich
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation
References
Supplementary files
