Acute capillary toxicosis with severe hemorrhagic nephritis as a manifestation of tuberculosis

Abstract

Despite the advances in phthisiology, the diagnosis of tuberculosis in some cases is difficult, especially in the so-called chronic primary tuberculosis with subsequent hematogenous dissemination.

Full Text

Несмотря на достижения в области фтизиатрии, диагностика туберкулеза в отдель­ных случаях затруднена, особенно при так называемом хроническом первичном тубер­кулезе с последующей гематогенной диссеминацией. Эта форма туберкулеза маскируется под различные другие заболевания, и основной диагноз часто раскрывается только на секции, при макро- и микроскопическом исследовании [4, 8, 9, 10, 11]. H. Е. Щупак (1958) у 5 больных первичным туберкулезом с последующей генерализацией процесса по лимфатическим путям с образованием специфических лимфаденитов, полисерозитов (плеврита, перикардита, перитонита) наблюдал появление выраженного геморрагического капилляротоксикоза туберкулезной этиологии. Ряд авторов, изучавших изменение почек при туберкулезе [1, 3, 5, 6, 7, 10, 12, 13], считает, что туберкулез других органов может вести к изменениям в почках, вплоть до развития нефрита; все же эти изменения чаще носят характер инфекционного нефрита, с сохраненной функцией почек, реже — хрони­ческого гломерулонефрита при диссеминированном туберкулезе [5]. Правда, Эйцен описы­вает больного с туберкулезно сморщенной почкой. В связи с этим представляет интерес наше наблюдение.

Р., 33 лет, доставлена 7/IV 1964 г. в санитарном самолете из районной больницы с жалобами на одышку, резкую общую слабость, носовые, маточные и кишечные кро­вотечения, рвоту, отсутствие аппетита. Заболела в начале марта, когда появилась об­щая слабость, ухудшение .аппетита, а 28/III возник озноб, температура в течение двух дней повысилась до 39°. 30/ІІІ 1964 г. больная была госпитализирована в районную больницу, где в тот же день при температуре 35,7° наступило маточное кровотечение, продолжавшееся 7 дней. В эти же дни появились обильные носовые кровотечения, стул был дегтеобразный, моча темно-коричневого цвета. Отмечалась анемия, увели­чение печени, селезенки.

Р. — мать двух здоровых детей, муж здоров. Туберкулез в семье больная отрицает. Из перенесенных заболеваний отмечает ангину; грипп.

Состояние крайне тяжелое, сознание заторможено. Температура 35,6—36,7°. Резкая бледность. На губах герпес, склеры глаз слегка субиктеричны. Пальпируются перифери­ческие лимфоузлы в паховых областях размером 0,5x1 см. Границы сердца без изме­нений. Тоны сердца приглушены, пульс учащен (120), слабый систолический шум на верхушке. АД 110/70. Дыхание 30 в минуту. Слева спереди в подключичной области на уровне II—IV ребер выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы. Справа в подмы­шечной области дыхание ослаблено. Язык суховат, с серовато-коричневым налетом. На слизистой задней стенки глотки участки кровоизлияний. Живот мягкий, болезненный в правом подреберье. Плотная болезненная печень выступает на 10 см из подреберья (ор­динаты Курлова — 18—16—14), плотноватая селезенка — на 2 см из-под края реберной дуги. Симптом Пастернацкого отрицателен. Мочеиспускание не учащено. Стул черного цвета с наклонностью к оформлению.

7/ІѴ Гем — 6,8 г%, Э.—2 020 000, ц. п. — 1,0, РОЭ — 53мм/час, Л. — 20 000. Умеренный анизоцитоз, полихромазия, нормобласты — 1 на 200 лейкоцитов.

8/IV Гем.— 6,8 г%. Э. — 2 190 000, ретикулоцитов — 2,6%, тромбоцитов — 223 380, Л. —20 600, миелоцитов —4%, ю. — 3%, п. — 13%, с.— 65%, л. — 8%, м. — 7%. Выра­женный анизоцитоз за счет макроцитов. Резистентность эритроцитов: минимальная —0,5, максимальная — 0,26%. Остаточный азот крови от 76,5 до 103,5 мг%, сахар крови- 159 мг%, холестерин крови — 136 мг%. Время свертывания крови: начало — 6, оконча­ние — 10. Фактор V —90%, VII —127%, IX — 87%.

8/ІѴ моча бледно-соломенного цвета, мутноватая, с незначительным хлопьевидным осадком, кислой реакции; удельный вес 1009; белка 0,99 %, уробилина нет гиалиновые цилиндры — единичные, зернистые—1—2, эритроцитарные 3—5, эритроциты—5—10, иногда большими кучками, лейкоциты — 10—12 в поле зрения. Эпителий плоский и поли­морфный в значительном количестве. БК —.

Рентгенологическое исследование (8/ІѴ), проведенное в лежачем положении, выда­ло множественные нечетко контурированные очаги, местами сливающиеся, расположен­ные главным образом в верхних и средних отделах обоих легких; усиление бронхо-со­судистого рисунка; широкие корни легких, в проекции левого легкого отмечается округ­лой формы патологическое образование с ровными четкими контурами (подозрительное на полость). Диафрагма малоподвижна, синусы свободны. Сердце слегка увеличено в объеме за счет обоих желудочков, пульсация неглубокая, учащенная. Аорта без= изменений. Тень средостения шире обычной.

Больная за 5 дней пребывания в больнице консультирована инфекционистом, хи­рургом, терапевтом. Состояние больной резко ухудшалось, наступил сопор, резкое глубокое дыхание, тахикардия (130). Несмотря на введение кордиамина, лобелина дачу кислорода, больная скончалась 12/ІѴ. Патологоанатомическое заключение: туберку­лез лимфатических узлов у ворот легких, печени, брыжеечных лимфоузлов в состоянии казеозного распада; геморрагический нефрозо-нефрит туберкулезной этиологии; мно­жественные кровоизлияния в головной мозг, в мышцу сердца, в полость матки; стеноз левого венозного отверстия ревматической этиологии.

Надо сказать, что, несмотря на выявление на секции туберкулеза лимфоузлов с казеозным распадом и почечные изменения в виде геморрагического (параспецифического) нефрита, патанатомы затруднялись отнести заболевание Р. к туберкулезной природе и предполагали наличие вирусного нефрозо-нефрита, хотя эпидемической вспыш­ки геморрагической лихорадки по месту жительства больной не было. Кровоподтеки на коже нижних конечностей, в носоглотке, кишечные и маточные кровотечения, геморра­гический нефрит указывали на вовлечение в патологический процесс многих сосудов тела типа резко выраженного реактивного острого капилляротоксикоза (геморрагического васкулита Шенлейн — Геноха) в результате туберкулезной токсемии (возможно, и бациллемии). Все эти изменения у больной по современным представлениям следует рас­сматривать как следствие туберкулезной гиперергии первичного периода инфекции, при которой повреждается сосудистая стенка капилляров и мелких сосудов.