About the vascular genesis of Bell's palsy

Abstract

The purpose of this work was to study, using a number of clinical and instrumental methods, the state of vascular tone in patients with Bell's palsy on the route: ascending aorta - carotid arteries - temporal arteries. 

Full Text

Цель данной работы заключалась в изучении при помощи ряда клинико-инстру­ментальных методов состояния сосудистого тонуса у больных параличами Белла на трассе: восходящая аорта — сонные артерии — височные артерии. При выборе такой относительно широкой зоны исследования мы исходили из предположения, что ло­кальные изменения тонуса одной отдельно взятой шилососцевидной артерии, питаю­щей лицевой нерв в фаллопиевом канале, представляются мало вероятными, а если они имеют место, то, очевидно, должны составлять часть регионарных нарушений в системе наружной сонной артерии или ее крупных ветвей.

Для изучения этого вопроса был применен ряд методик, усовершенствованных или же разработанных нами [1, 2]. К ним относятся исследования: 1) дифференциальных кривых каротидного и височного пульса; 2) объемных сфигмограмм височных артерий; 3) тахоосциллограмм височных артерий при меняющихся соотношениях между уров­нями давления в манжете и артерии; 4) скорости распространения пульсовой волны на пути от устья аорты до височных артерий и, в том числе, на участках: а) устье аорты — общая сонная артерия, б) общая сонная — височная артерия (система наруж­ной сонной артерии).

Нами обследовано 45 больных параличами лицевого нерва, среди которых 30 страдали параличами Белла, 10 — отогенными и 5 — травматическими параличами лицевого нерва. Женщин было 27, мужчин — 18. У 28 больных был поражен правый, у 16 — левый и у 1 —оба лицевых нерва. Больны до 3 месяцев 19 чел., от 3 месяцев до года—12, от 1 до 2 лет — 3, свыше 2 лет—11. Контрольную группу составили 35 здоровых людей в возрасте от 25 до 45 лет.

Из 30 больных параличами Белла у 9 заболеванию лицевого нерва предшествовал грипп, у 4 — ангины, у 1 — приступ мигрени, у 2 — обострение аллергического ринита и у 14 сведений о заболеваниях, непосредственно предшествовавших параличу, не по­лучено. У больных отогенными параличами лицевого нерва причиной паралича явилось обострение хронического эпимезотимпанита. Из 5 больных с травматическими парали­чами лицевого нерва у 3 было повреждение стенки фаллопиевого канала при перело­мах основания черепа и у 2 паралич наступил вследствие травмы нерва во время операций на ухе. У всех 45 больных поражение локализовалось в пределах фаллопие­вого канала височной кости.

Скорость распространения пульсовой волны на трассе устье аорты — общая сон­ная артерия у больных параличами Белла практически была такой же, как у лиц контрольной группы.

Асимметрии скорости распространения пульсовой волны на этом участке справа и слева, превышающие ±10%, обнаружены лишь у 1 больного.

Совершенно другие результаты (табл. 1) были получены при исследовании ско­рости распространения пульсовой волны на трассе общая сонная артерия — височная артерия (система наружной сонной артерии).

Таблица 1

Группа обследованных	м	± м	Р (по отношению к контрольной группе)
Больные с параличами Белла	9,4	0,6	0,001
с отогенными параличами	6,7	0,9	>0,05
с травматическими параличами	8,5	1,7	>0,05
Здоровые	6,2	0,4

Эти данные указывают на статистически достоверное увеличение скорости распро­странения пульсовой волны в системе наружной сонной артерии у больных параличами Белла по сравнению со здоровыми лицами и страдающими отогенными параличами лицевого нерва. Что касается больных травматическими параличами лицевого нерва, то у них также отмечается тенденция к повышению скорости распространения пульсо­вой волны, но полученные различия не оказались статистически значимыми по отно­шению к норме (последнее может быть связано с малым числом наблюдений). От­сюда следует, что общий характер сосудистых реакций в системе наружной сонной артерии у больных параличами Белла направлен в сторону повышения сосудистого то­нуса (увеличения скорости распространения пульсовой волны). Однако в отдельных случаях такие реакции у разных больных были неодинаковыми и отличались друг от друга на здоровой и больной стороне.

При сравнении с нормой у больных параличами Белла определялось уменьшение амплитуды и деформация дифференциальных кривых пульса височных артерий, изме­нения формы объемных сфигмограмм, указывающие на понижение эластичности (по­вышение тонуса) исследуемой артерии и снижение кровоснабжения данной области. В большинстве случаев такие изменения были односторонними. То же относится к данным анализа продольных реовазограмм височной артерии, которые полностью сов­падали с показателями объемных сфигмограмм и не имели фактически перед ними ни­каких преимуществ.

Дифференциальные кривые пульса височных артерий у больных параличами Белла характеризовались снижением амплитуды тахоосциллограмм, изменением формы диф­ференциальных кривых и запаздыванием максимальной скорости подъема анакроты по сравнению с полученными у больных отогенными параличами лицевого нерва. Та­кого рода изменения должны быть отнесены за счет снижения эластичности (повыше­ния тонуса) артерий в месте фиксации приемника пульсовых колебаний.

Асимметрии амплитуды дифференциальных кривых и осцилляторного индекса та­хоосциллограмм височных артерий оказались наиболее выраженными при параличах Белла, где отношения амплитуды к норме составили (М±m) 0,52 ±0,02. Соотношения между амплитудами дифференциальных кривых височных артерий с обеих сторон, ха­рактеризующие степень асимметрий, были следующими (М±m): у здоровых — 0,89± ±0,01, при параличах Белла — 0,70±0,02, при отогенных — 0,87±0,02, при травмати­ческих— 0,81 ±0,03. Одностороннее запаздывание максимальной скорости подъема анакроты пульса височной артерии составило у больных параличом Белла в среднем 53 миллисек. против 40 миллисек. у здоровых, а время подъема анакроты было равно 150 миллисек. против 103 миллисек. в контрольной группе.

При параличах Белла наиболее часто выявляются локальные изменения тонуса височной артерии как ветви наружной сонной артерии (у 23 из- 30 больных), затем во всей системе наружной сонной артерии (у 16), реже— односторонние локальные изменения эластичности общей сонной артерии (у 6) и чрез­вычайно редко — односторонние изменения на пути, охватывающем расстояние от устья аорты до начала наружной сонной артерии. Не лишено интереса, что такие изме­нения чаще определяются в дистальных артериях заинтересованной зоны, хотя они и составляют часть сосудистой дизрегуляции более широкой области.

В свете полученных данных, указывающих на выраженные сосудистые нарушения при параличах Белла, патогенез таких параличей может быть представлен в следую­щем виде. Дизрегуляция сосудистого тонуса в системе наружной сонной артерии, ко­торая в ряде случаев является лишь звеном в общей цепи нарушении сосудистой ре­гуляции или системных заболеваний сосудов, может вызвать снижение кровоснабже­ния лицевого нерва в силу анатомических особенностей прохождения нерва и питаю­щих его сосудов в узком и неподатливом канале височной кости. По этой причине любые нарушения в системе разветвлений наружной сонной артерии, питающих лице­вой нерв, будь то наиболее часто встречающиеся спастические явления (повышение тонуса) или даже противоположные им явления пареза (падение сосудистого тонуса), могут привести ко вторичной ишемии лицевого нерва в фаллопиевом канале, обуслов­ленной сдавлением нерва и сопровождающих его сосудов на данном участке. Что ка­сается причин, вызывающих такую дизрегуляцию, т. е. этиологии параличей Белла, то они могут отличаться большим разнообразием, объединяя такие разнородные факто­ры, известные по клиническим наблюдениям, как перенесенные инфекции, переохлаж­дение, аллергические реакции и т. п.

Придерживаясь сосудистой теории происхождения параличей Белла, можно рас­сматривать данное заболевание как монопатогенетическое и в то же время полиэтиологическое. Такой взгляд на сущность параличей Белла должен способствовать диф­ференцированной и патогенетически обоснованной терапии сосудистых нарушений в самом широком плане. Лечение должно быть направлено на прерывание порочного круга нарушений кровоснабжения нерва, которое в случае безуспешности консерва­тивной терапии в течение 2—3 месяцев может быть достигнуто за счет хирургической декомпрессии лицевого нерва в канале височной кости.