Renal failure in acute pancreatitis

Abstract

For the first time, anuria in acute pancreatitis was observed in 1899 by V.I.Razumovsky. Until 1964, 100 such patients were described in the literature, of which 77 died [12].

Full Text

Впервые анурию при остром панкреатите наблюдал в 1899 г. В. И. Разумовский. До 1964 г. в литературе описано 100 таких больных, из которых 77 умерли [12]. Что касается частоты поражений почек при остром панкреатите, то данные большинства авторов довольно разноречивы. По-видимому, не всегда учитывались функциональные нарушения почек, протекавшие без симптомов почечной недостаточности.

Мы обследовали 82 больных острым панкреатитом и холецисто-панкреатитом (29 мужчин и 53 женщины). 55 из них получали консервативное лечение, из 27 опери­рованных 4 умерло.

Значительное большинство больных острым панкреатитом страдало нарушением функции почек той или иной степени, причем наибольшие изменения по частоте и сте­пени наступили у больных с тяжелой формой панкреатита (некроз поджелудочной железы). Это выразилось в снижении удельного веса мочи, появлении в ней белка и цилиндров, увеличении количества лейкоцитов и эритроцитов, развитии олигурии и даже анурии. Все изменения выявлялись уже в первые дни заболевания. В случаях благоприятного течения заболевания исчезали цилиндры и альбуминурия. В то же время оставалось увеличенным количество лейкоцитов и в меньшей степени эритроцитов. Нормализации функции почек к моменту клинического выздоровления, отмечаемой С. Л. Осингольцем (1967), мы не наблюдали.

Почечная недостаточность у больных острым панкреатитом, безусловно, отягощает клиническую картину и без того тяжелого заболевания, а иногда в ней заключается непосредственная причина летальных исходов. Поэтому ее появление у данной катего­рии больных служит тяжелым прогностическим признаком.

Патогенез почечной недостаточности при остром панкреатите из-за малого количе­ства опубликованных в литературе клинических наблюдений и указаний на морфологи­ческий характер изменений в почках недостаточно ясен. Тем не менее есть основания полагать, что причинными моментами являются: 1) нарушение кровообращения вслед­ствие падения АД (шок, коллапс); 2) отравление токсическими аминами и полипепти­дами, образующимися при распаде белка, а также трипсином. Кроме этого, придается значение нарушениям водно-электролитного обмена, функционального состояния печени, обезвоживанию и т. д.

Из большого числа факторов, которые приводятся для объяснения причины почеч­ной недостаточности при остром панкреатите, наибольшее значение, очевидно, имеет трипсин [5—7]. Наши знания в отношении изменений почек при остром панкреатите значительно расширяются благодаря исследованиям путем прижизненной биопсии. Оливер и соавт (1957) методом микродисекции установили диффузные поражения нефрона. При этом гистологическая картина отчетливо указывала на то, что нарушение функции почек зависит от числа пораженных нефронов.

Приводим схему развития почечной недостаточности при остром панкреатите (по Рокштрофу и Майеру, 1964).

При острой почечной недостаточности патологоанатомические изменения носят од­нотипный характер [3]. Поэтому все те мероприятия, которые проводятся при почечной недостаточности вообще (новокаиновые блокады, применение спазмолитиков, диатермия, регуляция водно-солевого обмена, рентгенотерапия и др.), можно считать показанными и при осложнении острого панкреатита почечным синдромом. К перспективным методам следует отнести гемодиализ, кишечные промывания, перитонеальный диализ. Кро­ме этого, применяемая патогенетическая терапия острого панкреатита (тразилол, инипрол, эпсилон-аминокапроновая кислота, гидрокортизон) является одновременно' одним из основных компонентов лечения почечной недостаточности.