Blood cholinesterase activity in congenital and acquired heart defects

Abstract

Considering the important role of neurohumoral mechanisms in the development of adaptation processes in chronic hypoxia, we decided to investigate the activity of true cholinesterase in acquired and congenital heart diseases, the leading symptom in the clinical picture of which is chronic oxygen starvation.

Full Text

Учитывая важную роль нейрогуморальных механизмов в развитии процессов адап­тации при хронической гипоксии, мы решили исследовать активность истинной холин­эстеразы при приобретенных и врожденных пороках сердца, ведущим симптомом в клинической картине которых является хроническое кислородное голодание.

Обследовано 334 больных, находящихся на лечении в клинике, из которых 119 стра­дали приобретенными и 215 — врожденными пороками сердца. У всех больных при­обретенными пороками сердца был диагностирован митральный стеноз (у 62 — III ст. у 52 — IV ст. по классификации E. Н. Бакулева и Е. А. Дамир, 1958). У 138 боль­ных врожденными пороками сердца были диагностированы пороки бледного типа (НАП, ДМПП, ДМЖП) и у 77 — цианотический порок (тетрада Фалло). Больные врожденными пороками бледного типа разделены на группы с неосложненным и осложненным течением заболевания. У последних при зондировании полостей сердца и магистральных сосудов была выявлена гипертензия в системе малого круга крово­обращения. По тяжести состояния больные тетрадой Фалло разделены на две груп­пы — со среднетяжелой и тяжелой формой заболевания.

В литературе имеются указания на определенную возрастную динамику активности холинэстеразы, однако они весьма разноречивы. Большинство авторов отмечает, что самая высокая активность холинэстеразы наблюдается в раннем возрасте, а затем этот показатель постепенно снижается. В то же время Л. Г. Мамыкина (1966) и М. Д. Подильчак (1967) обнаружили наиболее низкую активность фермента у детей до 3 лет, а с возрастом она повышалась.

Мы сочли целесообразным в качестве контроля обследовать 12 здоровых взрослых и 60 детей различного возраста.

Активность холинэстеразы определяли в капиллярной крови по методу Флейшера и др. (1954) в модификации М. М. Эйдельман (1963). Полученные данные обработа­ны статистически. Установлена зависимость между активностью холинэстеразы и воз­растом лиц контрольной группы: так, наиболее низкая активность фермента (в преде­лах 1,83—2,25 молей) выявлена у детей в возрасте до 3 лет.

При приобретенных пороках сердца наблюдалось снижение активности холин­эстеразы на 20% по сравнению с нормой, выраженное в равной мере для III и IV ст. митрального стеноза.

Для изучения зависимости активности холинэстеразы от функционального состоя­ния гипофизарно-надпочечниковой системы мы провели нагрузку АКТГ у 19 больных, митральным стенозом. Больным вводили цинк-АКТГ пролонгированного действия в количестве 40 ед. внутримышечно однократно. Кровь брали через 4 часа, что, согласно инструкции, соответствует максимальной активности действия АКТГ. Выявле­но, что нагрузка АКТГ вызывает нарастание активности холинэстеразы на 25% от исходного уровня (Р<0,02).У детей от 4 до 15 лет, страдающих бледными пороками, отмечено снижение ак­тивности холинэстеразы на 10—12% (при осложненном течении заболевания оно не­сколько более выражено).Как при среднетяжелой, так и при тяжелой форме тетрады Фалло найдено по­вышение активности холинэстеразы у детей в возрасте до 3 лет, причем более значи­тельное нарастание этого показателя (на 43%) наблюдалось при тяжелой форме по­рока. У больных от 4 до 15 лет, страдающих среднетяжелой формой тетрады Фалло, активность фермента существенно не отличалась от соответствующей возрастной норЛы; при тяжелой форме заболевания у больных этой же возрастной группы актив­ность холинэстеразы была повышена на 20%.Уменьшение активности холинэстеразы при приобретенных пороках сердца и врожденных пороках бледного типа до известной степени можно связать со снижени­ем функциональной активности гипофизарно-надпочечниковой системы у больных этой группы. Это предположение подтверждается выявленным нами повышением активности холинэстеразы у больных митральным стенозом после нагрузки АКТГ. Возрастание активности холинэстеразы при тяжелом течении пороков синего ти­па, по-видимому, объясняется напряжением всех компенсаторных механизмов, в част­ности повышением тонуса симпатико-адреналовой системы, наблюдающимся при тя­желой гипоксии и ведущим рефлекторно к нарастанию активности холинэстеразы. Очевидно, этот механизм адаптации играет у детей раннего возраста более важную роль, чем в старших возрастных группах. Кроме того, повышенная активность холин­эстеразы при тетраде Фалло, особенно у детей младшей возрастной группы, в опре­деленной степени зависит также от высокого содержания фермента в молодых эле­ментах эритроидного ряда, которыми богата кровь этих больных.