Активность холинэстеразы крови при врожденных и приобретенных пороках сердца

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Учитывая важную роль нейрогуморальных механизмов в развитии процессов адап­тации при хронической гипоксии, мы решили исследовать активность истинной холин­эстеразы при приобретенных и врожденных пороках сердца, ведущим симптомом в клинической картине которых является хроническое кислородное голодание.

Полный текст

Учитывая важную роль нейрогуморальных механизмов в развитии процессов адап­тации при хронической гипоксии, мы решили исследовать активность истинной холин­эстеразы при приобретенных и врожденных пороках сердца, ведущим симптомом в клинической картине которых является хроническое кислородное голодание.

Обследовано 334 больных, находящихся на лечении в клинике, из которых 119 стра­дали приобретенными и 215 — врожденными пороками сердца. У всех больных при­обретенными пороками сердца был диагностирован митральный стеноз (у 62 — III ст. у 52 — IV ст. по классификации E. Н. Бакулева и Е. А. Дамир, 1958). У 138 боль­ных врожденными пороками сердца были диагностированы пороки бледного типа (НАП, ДМПП, ДМЖП) и у 77 — цианотический порок (тетрада Фалло). Больные врожденными пороками бледного типа разделены на группы с неосложненным и осложненным течением заболевания. У последних при зондировании полостей сердца и магистральных сосудов была выявлена гипертензия в системе малого круга крово­обращения. По тяжести состояния больные тетрадой Фалло разделены на две груп­пы — со среднетяжелой и тяжелой формой заболевания.

В литературе имеются указания на определенную возрастную динамику активности холинэстеразы, однако они весьма разноречивы. Большинство авторов отмечает, что самая высокая активность холинэстеразы наблюдается в раннем возрасте, а затем этот показатель постепенно снижается. В то же время Л. Г. Мамыкина (1966) и М. Д. Подильчак (1967) обнаружили наиболее низкую активность фермента у детей до 3 лет, а с возрастом она повышалась.

Мы сочли целесообразным в качестве контроля обследовать 12 здоровых взрослых и 60 детей различного возраста.

Активность холинэстеразы определяли в капиллярной крови по методу Флейшера и др. (1954) в модификации М. М. Эйдельман (1963). Полученные данные обработа­ны статистически. Установлена зависимость между активностью холинэстеразы и воз­растом лиц контрольной группы: так, наиболее низкая активность фермента (в преде­лах 1,83—2,25 молей) выявлена у детей в возрасте до 3 лет.

При приобретенных пороках сердца наблюдалось снижение активности холин­эстеразы на 20% по сравнению с нормой, выраженное в равной мере для III и IV ст. митрального стеноза.

Для изучения зависимости активности холинэстеразы от функционального состоя­ния гипофизарно-надпочечниковой системы мы провели нагрузку АКТГ у 19 больных, митральным стенозом. Больным вводили цинк-АКТГ пролонгированного действия в количестве 40 ед. внутримышечно однократно. Кровь брали через 4 часа, что, согласно инструкции, соответствует максимальной активности действия АКТГ. Выявле­но, что нагрузка АКТГ вызывает нарастание активности холинэстеразы на 25% от исходного уровня (Р<0,02).У детей от 4 до 15 лет, страдающих бледными пороками, отмечено снижение ак­тивности холинэстеразы на 10—12% (при осложненном течении заболевания оно не­сколько более выражено).Как при среднетяжелой, так и при тяжелой форме тетрады Фалло найдено по­вышение активности холинэстеразы у детей в возрасте до 3 лет, причем более значи­тельное нарастание этого показателя (на 43%) наблюдалось при тяжелой форме по­рока. У больных от 4 до 15 лет, страдающих среднетяжелой формой тетрады Фалло, активность фермента существенно не отличалась от соответствующей возрастной норЛы; при тяжелой форме заболевания у больных этой же возрастной группы актив­ность холинэстеразы была повышена на 20%.Уменьшение активности холинэстеразы при приобретенных пороках сердца и врожденных пороках бледного типа до известной степени можно связать со снижени­ем функциональной активности гипофизарно-надпочечниковой системы у больных этой группы. Это предположение подтверждается выявленным нами повышением активности холинэстеразы у больных митральным стенозом после нагрузки АКТГ. Возрастание активности холинэстеразы при тяжелом течении пороков синего ти­па, по-видимому, объясняется напряжением всех компенсаторных механизмов, в част­ности повышением тонуса симпатико-адреналовой системы, наблюдающимся при тя­желой гипоксии и ведущим рефлекторно к нарастанию активности холинэстеразы. Очевидно, этот механизм адаптации играет у детей раннего возраста более важную роль, чем в старших возрастных группах. Кроме того, повышенная активность холин­эстеразы при тетраде Фалло, особенно у детей младшей возрастной группы, в опре­деленной степени зависит также от высокого содержания фермента в молодых эле­ментах эритроидного ряда, которыми богата кровь этих больных.

×

Об авторах

И. И. Евнина

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия

Э. И. Ивашкевич

Email: info@eco-vector.com
Россия

Н. И. Кремлев

Email: info@eco-vector.com
Россия

Л. Д. Волосова

Email: info@eco-vector.com
Россия

Н. Н. Аверко

Email: info@eco-vector.com
Россия

Список литературы

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Евнина И.И., Ивашкевич Э.И., Кремлев Н.И., Волосова Л.Д., Аверко Н.Н., 1968

Creative Commons License

Эта статья доступна по лицензии
Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.


СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: ЭЛ № ФС 77 - 75008 от 01.02.2019.