Активность холинэстеразы крови при врожденных и приобретенных пороках сердца
- Авторы: Евнина И.И., Ивашкевич Э.И., Кремлев Н.И., Волосова Л.Д., Аверко Н.Н.
- Выпуск: Том 49, № 4 (1968)
- Страницы: 72-73
- Раздел: Статьи
- Статья получена: 11.02.2021
- Статья одобрена: 11.02.2021
- Статья опубликована: 30.07.1968
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/60610
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj60610
- ID: 60610
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Учитывая важную роль нейрогуморальных механизмов в развитии процессов адаптации при хронической гипоксии, мы решили исследовать активность истинной холинэстеразы при приобретенных и врожденных пороках сердца, ведущим симптомом в клинической картине которых является хроническое кислородное голодание.
Ключевые слова
Полный текст
Учитывая важную роль нейрогуморальных механизмов в развитии процессов адаптации при хронической гипоксии, мы решили исследовать активность истинной холинэстеразы при приобретенных и врожденных пороках сердца, ведущим симптомом в клинической картине которых является хроническое кислородное голодание.
Обследовано 334 больных, находящихся на лечении в клинике, из которых 119 страдали приобретенными и 215 — врожденными пороками сердца. У всех больных приобретенными пороками сердца был диагностирован митральный стеноз (у 62 — III ст. у 52 — IV ст. по классификации E. Н. Бакулева и Е. А. Дамир, 1958). У 138 больных врожденными пороками сердца были диагностированы пороки бледного типа (НАП, ДМПП, ДМЖП) и у 77 — цианотический порок (тетрада Фалло). Больные врожденными пороками бледного типа разделены на группы с неосложненным и осложненным течением заболевания. У последних при зондировании полостей сердца и магистральных сосудов была выявлена гипертензия в системе малого круга кровообращения. По тяжести состояния больные тетрадой Фалло разделены на две группы — со среднетяжелой и тяжелой формой заболевания.
В литературе имеются указания на определенную возрастную динамику активности холинэстеразы, однако они весьма разноречивы. Большинство авторов отмечает, что самая высокая активность холинэстеразы наблюдается в раннем возрасте, а затем этот показатель постепенно снижается. В то же время Л. Г. Мамыкина (1966) и М. Д. Подильчак (1967) обнаружили наиболее низкую активность фермента у детей до 3 лет, а с возрастом она повышалась.
Мы сочли целесообразным в качестве контроля обследовать 12 здоровых взрослых и 60 детей различного возраста.
Активность холинэстеразы определяли в капиллярной крови по методу Флейшера и др. (1954) в модификации М. М. Эйдельман (1963). Полученные данные обработаны статистически. Установлена зависимость между активностью холинэстеразы и возрастом лиц контрольной группы: так, наиболее низкая активность фермента (в пределах 1,83—2,25 молей) выявлена у детей в возрасте до 3 лет.
При приобретенных пороках сердца наблюдалось снижение активности холинэстеразы на 20% по сравнению с нормой, выраженное в равной мере для III и IV ст. митрального стеноза.
Для изучения зависимости активности холинэстеразы от функционального состояния гипофизарно-надпочечниковой системы мы провели нагрузку АКТГ у 19 больных, митральным стенозом. Больным вводили цинк-АКТГ пролонгированного действия в количестве 40 ед. внутримышечно однократно. Кровь брали через 4 часа, что, согласно инструкции, соответствует максимальной активности действия АКТГ. Выявлено, что нагрузка АКТГ вызывает нарастание активности холинэстеразы на 25% от исходного уровня (Р<0,02).У детей от 4 до 15 лет, страдающих бледными пороками, отмечено снижение активности холинэстеразы на 10—12% (при осложненном течении заболевания оно несколько более выражено).Как при среднетяжелой, так и при тяжелой форме тетрады Фалло найдено повышение активности холинэстеразы у детей в возрасте до 3 лет, причем более значительное нарастание этого показателя (на 43%) наблюдалось при тяжелой форме порока. У больных от 4 до 15 лет, страдающих среднетяжелой формой тетрады Фалло, активность фермента существенно не отличалась от соответствующей возрастной норЛы; при тяжелой форме заболевания у больных этой же возрастной группы активность холинэстеразы была повышена на 20%.Уменьшение активности холинэстеразы при приобретенных пороках сердца и врожденных пороках бледного типа до известной степени можно связать со снижением функциональной активности гипофизарно-надпочечниковой системы у больных этой группы. Это предположение подтверждается выявленным нами повышением активности холинэстеразы у больных митральным стенозом после нагрузки АКТГ. Возрастание активности холинэстеразы при тяжелом течении пороков синего типа, по-видимому, объясняется напряжением всех компенсаторных механизмов, в частности повышением тонуса симпатико-адреналовой системы, наблюдающимся при тяжелой гипоксии и ведущим рефлекторно к нарастанию активности холинэстеразы. Очевидно, этот механизм адаптации играет у детей раннего возраста более важную роль, чем в старших возрастных группах. Кроме того, повышенная активность холинэстеразы при тетраде Фалло, особенно у детей младшей возрастной группы, в определенной степени зависит также от высокого содержания фермента в молодых элементах эритроидного ряда, которыми богата кровь этих больных.
Об авторах
И. И. Евнина
Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия
Э. И. Ивашкевич
Email: info@eco-vector.com
Россия
Н. И. Кремлев
Email: info@eco-vector.com
Россия
Л. Д. Волосова
Email: info@eco-vector.com
Россия
Н. Н. Аверко
Email: info@eco-vector.com
Россия
Список литературы
Дополнительные файлы
