Blood cholinesterase activity in congenital and acquired heart defects
- Authors: Evnina I.I., Ivashkevich E.I., Kremlev N.I., Volosova L.D., Averko N.N.
- Issue: Vol 49, No 4 (1968)
- Pages: 72-73
- Section: Articles
- Submitted: 11.02.2021
- Accepted: 11.02.2021
- Published: 30.07.1968
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/60610
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj60610
- ID: 60610
Cite item
Full Text
Abstract
Considering the important role of neurohumoral mechanisms in the development of adaptation processes in chronic hypoxia, we decided to investigate the activity of true cholinesterase in acquired and congenital heart diseases, the leading symptom in the clinical picture of which is chronic oxygen starvation.
Keywords
Full Text
Учитывая важную роль нейрогуморальных механизмов в развитии процессов адаптации при хронической гипоксии, мы решили исследовать активность истинной холинэстеразы при приобретенных и врожденных пороках сердца, ведущим симптомом в клинической картине которых является хроническое кислородное голодание.
Обследовано 334 больных, находящихся на лечении в клинике, из которых 119 страдали приобретенными и 215 — врожденными пороками сердца. У всех больных приобретенными пороками сердца был диагностирован митральный стеноз (у 62 — III ст. у 52 — IV ст. по классификации E. Н. Бакулева и Е. А. Дамир, 1958). У 138 больных врожденными пороками сердца были диагностированы пороки бледного типа (НАП, ДМПП, ДМЖП) и у 77 — цианотический порок (тетрада Фалло). Больные врожденными пороками бледного типа разделены на группы с неосложненным и осложненным течением заболевания. У последних при зондировании полостей сердца и магистральных сосудов была выявлена гипертензия в системе малого круга кровообращения. По тяжести состояния больные тетрадой Фалло разделены на две группы — со среднетяжелой и тяжелой формой заболевания.
В литературе имеются указания на определенную возрастную динамику активности холинэстеразы, однако они весьма разноречивы. Большинство авторов отмечает, что самая высокая активность холинэстеразы наблюдается в раннем возрасте, а затем этот показатель постепенно снижается. В то же время Л. Г. Мамыкина (1966) и М. Д. Подильчак (1967) обнаружили наиболее низкую активность фермента у детей до 3 лет, а с возрастом она повышалась.
Мы сочли целесообразным в качестве контроля обследовать 12 здоровых взрослых и 60 детей различного возраста.
Активность холинэстеразы определяли в капиллярной крови по методу Флейшера и др. (1954) в модификации М. М. Эйдельман (1963). Полученные данные обработаны статистически. Установлена зависимость между активностью холинэстеразы и возрастом лиц контрольной группы: так, наиболее низкая активность фермента (в пределах 1,83—2,25 молей) выявлена у детей в возрасте до 3 лет.
При приобретенных пороках сердца наблюдалось снижение активности холинэстеразы на 20% по сравнению с нормой, выраженное в равной мере для III и IV ст. митрального стеноза.
Для изучения зависимости активности холинэстеразы от функционального состояния гипофизарно-надпочечниковой системы мы провели нагрузку АКТГ у 19 больных, митральным стенозом. Больным вводили цинк-АКТГ пролонгированного действия в количестве 40 ед. внутримышечно однократно. Кровь брали через 4 часа, что, согласно инструкции, соответствует максимальной активности действия АКТГ. Выявлено, что нагрузка АКТГ вызывает нарастание активности холинэстеразы на 25% от исходного уровня (Р<0,02).У детей от 4 до 15 лет, страдающих бледными пороками, отмечено снижение активности холинэстеразы на 10—12% (при осложненном течении заболевания оно несколько более выражено).Как при среднетяжелой, так и при тяжелой форме тетрады Фалло найдено повышение активности холинэстеразы у детей в возрасте до 3 лет, причем более значительное нарастание этого показателя (на 43%) наблюдалось при тяжелой форме порока. У больных от 4 до 15 лет, страдающих среднетяжелой формой тетрады Фалло, активность фермента существенно не отличалась от соответствующей возрастной норЛы; при тяжелой форме заболевания у больных этой же возрастной группы активность холинэстеразы была повышена на 20%.Уменьшение активности холинэстеразы при приобретенных пороках сердца и врожденных пороках бледного типа до известной степени можно связать со снижением функциональной активности гипофизарно-надпочечниковой системы у больных этой группы. Это предположение подтверждается выявленным нами повышением активности холинэстеразы у больных митральным стенозом после нагрузки АКТГ. Возрастание активности холинэстеразы при тяжелом течении пороков синего типа, по-видимому, объясняется напряжением всех компенсаторных механизмов, в частности повышением тонуса симпатико-адреналовой системы, наблюдающимся при тяжелой гипоксии и ведущим рефлекторно к нарастанию активности холинэстеразы. Очевидно, этот механизм адаптации играет у детей раннего возраста более важную роль, чем в старших возрастных группах. Кроме того, повышенная активность холинэстеразы при тетраде Фалло, особенно у детей младшей возрастной группы, в определенной степени зависит также от высокого содержания фермента в молодых элементах эритроидного ряда, которыми богата кровь этих больных.
About the authors
I. I. Evnina
Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation
E. I. Ivashkevich
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation
N. I. Kremlev
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation
L. D. Volosova
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation
N. N. Averko
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation
References
Supplementary files
![](/img/style/loading.gif)