Клиническая ценность определения антикардиальных антител у больных острым инфарктом миокарда

Полный текст

Изучение иммунологической реактивности при остром инфаркте миокарда является актуальной задачей современной кардиологии, поскольку изменение иммунного статуса не только влечет за собой развитие у некоторых больных выраженных аутоиммунных нарушений, но, бесспорно, отражается и на эволюции некротического процесса в миокарде, на интенсивности развития асептического воспаления вокруг зоны некроза и на скорости развития репарационных процессов.
Среди методов исследования иммунологической реактивности при остром инфаркте миокарда важное место занимает определение антикардиальных антител (АКА). В многочисленных работах последних лет доказано наличие АКА у больных острым ин- ( фарктом миокарда. Однако до настоящего времени нет единой точки зрения на патогенетическую сущность АКА при этой болезни. Некоторые авторы считают АКА лишь невинными свидетелями нарушенного клеточного метаболизма [1, 9], другие придают им значение защитников организма от продуктов тканевого распада, способствующих очищению зоны некроза’ [11]. Н. А. Терехова-Уварова (1971), II. Н. Юренев (1971) и др. отводят АКА важную патогенетическую роль, рассматривая их как факторы агрессии, усугубляющие течение болезни. Противоречивы также данные о сроках появления АКА, их динамике и высоте титров при различных формах болезни [2, 3, 5, 7]. Не до конца уточнена и прогностическая ценность определения АКА [11].
Перед нами стояла задача проследить динамику АКА у больных острым инфарктов миокарда по дням болезни; установить, имеются ли различия в сроках появления, частоте и высоте титров АКА при первичном и повторном инфаркте миокарда; .выяснить, имеется ли зависимость между высотой титров АКА и обширностью инфаркта. миокарда, сопоставить титры АКА с показателями активности лактатдегидрогеназы и динамики изоэнзимного спектра ЛДГ; оценить прогностическое значение определения АКА, сопоставить их динамику у больных с неосложненным течением острого инфаркта миокарда и у больных, у которых наступил летальный исход.
Мы определяли.АКА непрямым иммунофлюоресцентным методом Кунса [1, 6]. В противоположность РПГА, этот тест позволяет выявить АКА, фиксирующиеся на различных структурах миокарда. АКА изучали в соответствии с данными клинического и динамического электрокардиографического исследования. Биохимическим маркером величины некроза служило процентное содержание ЛДГ1 в изоэнзимном спектре, которое определяли методом электрофореза в полиакриламидном геле.
АКА сопоставляли также с показателями некоторых позитйвных реактантов острой фазы — церулоплазмина и гаптоглобина.
Под нашим наблюдением находился 281 больной с различными формами инфаркта миокарда и 131 со стенокардией. Исследование АКА у больных острым инфарктом миокарда проводилось первые 3 дня ежедневно, а затем через каждые 5 дней до выписки из стационара. В качестве контроля исследована кровь у 22 здоровых доноров.
У практически здоровых людей обнаружить АКА непрямым иммунофлюоресцент- ным методом не удается. В группе больных стенокардией АКА выявлены в невысоких титрах (1 : 2) у 4 больных (3%).
В табл. 1 представлены данные о формах острого инфаркта миокарда, частоте выявления АКА, сроках их появления, зависимости высоты титров от характера болезни. Наибольший процент выявления АКА (100) наблюдался в группе больных рецидивирующим инфарктом миокарда. Почти столь же высокой (93%) была выявляе- мость АКА у больных с повторным инфарктом миокарда.
Величина титров АКА и время их появления в сыворотке крови зависели от формы инфаркта, сроков исследования, повторности заболевания. Наиболее раннее появление АКА (на 1—2-й дни болезни) отмечено при повторном рецидивирующем инфаркте миокарда. В эти дни титр АКА не превышал 1:10 — 1 : 20. В дальнейшем наблюдалось его нарастание, и ко 2—3-й неделе заболевания он достигал величины 1 : 160—1 : 320.
При первичном крупноочаговом инфаркте миокарда АКА появлялись на 5—7-й день болезни, а при мелкоочаговом и субэндокардиальном инфаркте миокарда — лишь на 15-й.
Наши исследования показали, что при неосложненном крупноочаговом инфаркте миокарда титры АКА находились в прямой зависимости от величины инфарцированной зоны. Этот вывод сделан на основании прямой корреляционной зависимости между активностью ЛДГ1 и титром АКА у этих больных. Однако на высоту титра АКА влияла не только обширность некроза сердечной мышцы, но и наличие сопутствующих осложнений. Такие осложнения инфаркта миокарда, как сердечная недостаточность, , кардиогенный шок, отек легких, чаще приводят к резкому снижению титров АКА; при осложнении инфаркта миокарда различными расстройствами сердечного ритма титр АКА снижался в меньшей степени (табл.2).
Изучение динамики АКА у больных острым инфарктом миокарда, у которых наступил летальный исход, показало, что у этих больных при значительной обширности инфаркта титры АКА либо держались на низком уровне, либо вообще не определялись. Это наблюдение позволило нам сделать вывод, что обратная корреляционная зависимость между величиной ЛДГ1 и титром АКА является неблагоприятным прогностическим признаком.
При сопоставлении динамики АКА и уровня гаптоглобина было обнаружено, что между этими показателями реактивности при остром инфаркте миокарда имеется прямая корреляционная зависимость. Анализ историй болезни 34 больных инфарктом миокарда с летальным исходом выявил резкое снижение уровня гаптоглобина сыворотки крови, коррелирующее с низкими титрами АКА или их отсутствием (см. рис.).
ВЫВОДЫ
1.Определение титра АКА при остром инфаркте миокарда является ценным, дополнительным методом, отражающим изменение иммунологической реактивности больных.
2.У больных острым инфарктом миокарда с адекватной иммунологической реактивностью высота титров АКА отражает величину некротического очага в мышце сердца.
3.Наиболее высокие титры АКА выявлены у больных повторным и рецидивирующим инфарктом миокарда.
4.Диссоциация между значительной величиной некротического поражения миокарда и низким уровнем АКА свидетельствует о «поломке» защитных иммунологических механизмов и имеет неблагоприятное прогностическое значение.
5.Иммунофлюоресцентный метод определения АКА при остром инфаркте миокарда ложет быть рекомендован для лабораторной практики кардиологических отделений как дополнительный лабораторный критерий прогноза болезни.

Динамика ЛДГЬ гаптоглобина (Нр) и титров антикардиальных антител (АКА) у больных инфарктом миокарда с летальным исходом. На оси ординат: а — ЛДГц %; б—Нр, мкмоль/л; в — титры АКА, усл. ед.; на оси абсцисс цифрами обозначены дни до летального исхода.

Об авторах

Н. Д. Поздняк

Кафедра клинической лабораторной диагностики, кафедра терапии №1 Казанского ГИДУВа им. В. PI. Ленина

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия, Казань, Россия

И. В. Ефремова

Кафедра клинической лабораторной диагностики, кафедра терапии №1 Казанского ГИДУВа им. В. PI. Ленина

Email: info@eco-vector.com
Россия, Казань, Россия

Список литературы

Дополнительные файлы