Clinical value of the determination of anticardial antibodies in patients with acute myocardial infarction

Full Text

Изучение иммунологической реактивности при остром инфаркте миокарда является актуальной задачей современной кардиологии, поскольку изменение иммунного статуса не только влечет за собой развитие у некоторых больных выраженных аутоиммунных нарушений, но, бесспорно, отражается и на эволюции некротического процесса в миокарде, на интенсивности развития асептического воспаления вокруг зоны некроза и на скорости развития репарационных процессов.
Среди методов исследования иммунологической реактивности при остром инфаркте миокарда важное место занимает определение антикардиальных антител (АКА). В многочисленных работах последних лет доказано наличие АКА у больных острым ин- ( фарктом миокарда. Однако до настоящего времени нет единой точки зрения на патогенетическую сущность АКА при этой болезни. Некоторые авторы считают АКА лишь невинными свидетелями нарушенного клеточного метаболизма [1, 9], другие придают им значение защитников организма от продуктов тканевого распада, способствующих очищению зоны некроза’ [11]. Н. А. Терехова-Уварова (1971), II. Н. Юренев (1971) и др. отводят АКА важную патогенетическую роль, рассматривая их как факторы агрессии, усугубляющие течение болезни. Противоречивы также данные о сроках появления АКА, их динамике и высоте титров при различных формах болезни [2, 3, 5, 7]. Не до конца уточнена и прогностическая ценность определения АКА [11].
Перед нами стояла задача проследить динамику АКА у больных острым инфарктов миокарда по дням болезни; установить, имеются ли различия в сроках появления, частоте и высоте титров АКА при первичном и повторном инфаркте миокарда; .выяснить, имеется ли зависимость между высотой титров АКА и обширностью инфаркта. миокарда, сопоставить титры АКА с показателями активности лактатдегидрогеназы и динамики изоэнзимного спектра ЛДГ; оценить прогностическое значение определения АКА, сопоставить их динамику у больных с неосложненным течением острого инфаркта миокарда и у больных, у которых наступил летальный исход.
Мы определяли.АКА непрямым иммунофлюоресцентным методом Кунса [1, 6]. В противоположность РПГА, этот тест позволяет выявить АКА, фиксирующиеся на различных структурах миокарда. АКА изучали в соответствии с данными клинического и динамического электрокардиографического исследования. Биохимическим маркером величины некроза служило процентное содержание ЛДГ1 в изоэнзимном спектре, которое определяли методом электрофореза в полиакриламидном геле.
АКА сопоставляли также с показателями некоторых позитйвных реактантов острой фазы — церулоплазмина и гаптоглобина.
Под нашим наблюдением находился 281 больной с различными формами инфаркта миокарда и 131 со стенокардией. Исследование АКА у больных острым инфарктом миокарда проводилось первые 3 дня ежедневно, а затем через каждые 5 дней до выписки из стационара. В качестве контроля исследована кровь у 22 здоровых доноров.
У практически здоровых людей обнаружить АКА непрямым иммунофлюоресцент- ным методом не удается. В группе больных стенокардией АКА выявлены в невысоких титрах (1 : 2) у 4 больных (3%).
В табл. 1 представлены данные о формах острого инфаркта миокарда, частоте выявления АКА, сроках их появления, зависимости высоты титров от характера болезни. Наибольший процент выявления АКА (100) наблюдался в группе больных рецидивирующим инфарктом миокарда. Почти столь же высокой (93%) была выявляе- мость АКА у больных с повторным инфарктом миокарда.
Величина титров АКА и время их появления в сыворотке крови зависели от формы инфаркта, сроков исследования, повторности заболевания. Наиболее раннее появление АКА (на 1—2-й дни болезни) отмечено при повторном рецидивирующем инфаркте миокарда. В эти дни титр АКА не превышал 1:10 — 1 : 20. В дальнейшем наблюдалось его нарастание, и ко 2—3-й неделе заболевания он достигал величины 1 : 160—1 : 320.
При первичном крупноочаговом инфаркте миокарда АКА появлялись на 5—7-й день болезни, а при мелкоочаговом и субэндокардиальном инфаркте миокарда — лишь на 15-й.
Наши исследования показали, что при неосложненном крупноочаговом инфаркте миокарда титры АКА находились в прямой зависимости от величины инфарцированной зоны. Этот вывод сделан на основании прямой корреляционной зависимости между активностью ЛДГ1 и титром АКА у этих больных. Однако на высоту титра АКА влияла не только обширность некроза сердечной мышцы, но и наличие сопутствующих осложнений. Такие осложнения инфаркта миокарда, как сердечная недостаточность, , кардиогенный шок, отек легких, чаще приводят к резкому снижению титров АКА; при осложнении инфаркта миокарда различными расстройствами сердечного ритма титр АКА снижался в меньшей степени (табл.2).
Изучение динамики АКА у больных острым инфарктом миокарда, у которых наступил летальный исход, показало, что у этих больных при значительной обширности инфаркта титры АКА либо держались на низком уровне, либо вообще не определялись. Это наблюдение позволило нам сделать вывод, что обратная корреляционная зависимость между величиной ЛДГ1 и титром АКА является неблагоприятным прогностическим признаком.
При сопоставлении динамики АКА и уровня гаптоглобина было обнаружено, что между этими показателями реактивности при остром инфаркте миокарда имеется прямая корреляционная зависимость. Анализ историй болезни 34 больных инфарктом миокарда с летальным исходом выявил резкое снижение уровня гаптоглобина сыворотки крови, коррелирующее с низкими титрами АКА или их отсутствием (см. рис.).
ВЫВОДЫ
1.Определение титра АКА при остром инфаркте миокарда является ценным, дополнительным методом, отражающим изменение иммунологической реактивности больных.
2.У больных острым инфарктом миокарда с адекватной иммунологической реактивностью высота титров АКА отражает величину некротического очага в мышце сердца.
3.Наиболее высокие титры АКА выявлены у больных повторным и рецидивирующим инфарктом миокарда.
4.Диссоциация между значительной величиной некротического поражения миокарда и низким уровнем АКА свидетельствует о «поломке» защитных иммунологических механизмов и имеет неблагоприятное прогностическое значение.
5.Иммунофлюоресцентный метод определения АКА при остром инфаркте миокарда ложет быть рекомендован для лабораторной практики кардиологических отделений как дополнительный лабораторный критерий прогноза болезни.

Динамика ЛДГЬ гаптоглобина (Нр) и титров антикардиальных антител (АКА) у больных инфарктом миокарда с летальным исходом. На оси ординат: а — ЛДГц %; б—Нр, мкмоль/л; в — титры АКА, усл. ед.; на оси абсцисс цифрами обозначены дни до летального исхода.

About the authors

N. D. Pozdnyak

Department of Clinical Laboratory Diagnostics, Department of Therapy No. 1, Kazan State Pedagogical University named after B. PI. Lenin

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kazan, Russia

I. V. Efremova

Department of Clinical Laboratory Diagnostics, Department of Therapy No. 1, Kazan State Pedagogical University named after B. PI. Lenin

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kazan, Russia

References

Supplementary files

There are no supplementary files to display.