The state of acid-base balance and electrolyte metabolism in patients with hemorrhagic fever with renal syndrome

Full Text

В патогенезе геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) значительную роль играют нарушения кислотно-щелочного равновесия (КЩР) и электролитного обмена. Цель нашей работы заключалась в выяснении сдвигов КЩР, в выявлении взаимосвязи нарушений КЩР и электролитного обмена при ГЛПС для определения компенсаторных возможностей организма, обеспечивающих коррекцию патологических сдвигов в гомеостазе.

Было обследовано в динамике 167 больных ГЛПС в возрасте от 16 до 50 лет. У 12% обследованных заболевание протекало в тяжелой форме, у 46,7%—в среднетяжелой и у 41,3% — в легкой.

В течении болезни мы выделяли 4 периода: первый — начальный, или общетоксических проявлений; второй—период геморрагических проявлений и острой почечной недостаточности (0ПН); третий — период ранней реконвалесценции, или полиурический, и четвертый — период поздней реконвалесценции.

Исследование КЩР проводили в динамике заболевания на аппарате АЗИВ-2 с использованием номограммы Зиггаард—Андерсена. Одновременно определяли уровень калия, натрия, кальция, магния, хлоридов в плазме крови.

Нарушение КЩР и электролитного обмена у больных ГЛПС отмечалось преимущественно в периоде острой почечной недостаточности в основном у больных с тяжелым и среднетяжелым течением болезни. Показатели КЩР до периодам- болезни и тяжести заболевания представлены в табл. 1.

При среднетяжелом течении заболевания в периоде острой почечной недостаточности у большинства больных был выявлен субкомпенсировапный и компенсированный метаболический ацидоз. Отмечали снижение парциального давления углекислого газа в крови до 5,01 ± 0,27 кПа за счет дыхательной компенсации, уменьшение количества бикарбонатов до 20,64 ± 1,58 ммоль/л, возрастание дефицита буферных оснований до 3,54 ±0,33 ммоль/л. Показатель концентрации водородных ионов составлял 7,34 ±0,006. У 7 больных со среднетяжелым течением заболевания определялся метаболический алкалоз, сопровождавшийся увеличением pH крови до 7,40 — 7,46, с избытком буферных оснований в пределах +2,14 — + 5,20 ммоль/л. В электролитном обмене у больных со среднетяжелым течением ГЛПС в периоде острой почечной недостаточности происходили умеренные нарушения: проявлялась тенденция к снижению содержания калия и кальция в плазме крови. Количество магния и фосфора в плазме крови увеличивалось, составляя соответственно 1,26 ± 0,11 и 2,47 ± 0,20 ммоль/л. Уровень натрия и хлоридов в этом периоде у больных со среднетяжелым течением болезни снижался в среднем до 129,56 ±1,45 и 86,55 ± ±1,85 ммоль/л.

Выраженные нарушения КЩР в периоде острой почечной недостаточности наблюдались у больных, с тяжелым течением ГЛПС. У половины больных развился декомпенсированный метаболический ацидоз, сопровождавшийся снижением концентрации бикарбонатов до 16,21 ± 2,04 ммоль/л, сдвигом буферных оснований до —5,92± ±0,05 ммоль/л, снижением pH крови до 7,32 ± 0,85. У трети больных с тяжелым течением заболевания определялся метаболический алкалоз, который характеризовался увеличением pH крови до 7,42—7,48, избытком буферных оснований в пределах 2—8 ммоль/л, повышением концентрации бикарбонатов до 26,30 — 30,20 ммоль/л. У больных с неудовлетворительной легочной и почечной компенсацией выявлялся смешанный респираторный и метаболический ацидоз. У больных с тяжелым течением ТЛПС наряду со значительными нарушениями КЩР в периоде острой почечной недостаточности_t были обнаружены и более выраженные изменения в электролитном обмене. Снижалось содержание натрия и хлоридов в плазме крови соответственно до 120,52 ± 3,90 и 74,64 ±2,81 ммоль/л. Происходило увеличение количества калия, магния, фосфора в плазме крови. Уровень кальция снижался умеренно—в среднем до 1,84 ± 0,42 ммоль/л.

У больных ГЛПС в периоде острой почечной недостаточности (табл. 2) повышалось содержание калия, магния и фосфора в плазме крови, уменьшалась концентрация натрия и хлоридов.

При метаболическом алкалозе достоверно снижался уровень калия, хлоридов и несколько уменьшалось количество ионов натрия. Содержание неорганического фосфора и магния было умеренно повышенным.

Одновременное определение электролитов в плазме крови и состояния КЩР у больных ГЛПС в периоде острой почечной недостаточности позволило установить определенную корреляцию между некоторыми показателями этих двух систем. Весьма наглядной была связь между содержанием натрия, калия, хлоридов и фосфора в плазме крови и pH крови. Отмечена средняя обратная корреляция между показателями pH крови и содержанием в ней калия (г = —0,426). Снижение концентрации натрия имело прямую, но менее тесную корреляцию с pH плазмы крови (г = 0,347). Четкая взаимосвязь обнаруживалась между содержанием хлоридов плазмы крови и pH крови. При метаболическом алкалозе наблюдалось значительное снижение хлоридов.

С наступлением периода полиурии у большинства больных с легким течением болезни показатели КЩР восстанавливались до нормы. Однако гипонатриемия в этом периоде становилась более выраженной, чем в периоде острой почечной недостаточности (134,34 ± 4,39 ммоль/л). Это, очевидно, связано с тем, что больным с легким течением заболевания не вводили солевых растворов. Одновременно увеличивалось количество калия в плазме крови до 4,53 ± 0,17 ммоль/л. Содержание магния, кальция, фосфора, хлоридов достигало нижних границ нормы.

У больных со среднетяжелым и тяжелым течением ГЛПС в периоде полиурии метаболический ацидоз становился компенсированным. В электролитном обмене происходили изменения в сторону нормализации. Так, содержание калЬция, магния и натрия в плазме крови достигало нижних границ нормы. Количество калия оставалось несколько увеличенным, составляя в среднем 4,60 ±0,12—4,85 ± 0,41 ммоль/л. Гиперфосфатемия, наблюдавшаяся в периоде острой почечной недостаточности, становилась в периоде полиурии менее выраженной.

В периоде поздней реконвалесценции незначительные нарушения КЩР выявлены у 26 обследованных, преимущественно у переболевших среднетяжелой и тяжелой формой болезни. Содержание электролитов у большинства реконвалесцентов восстанавливалось до нормы. Однако у части пациентов со среднетяжелым течением болезни гиперфосфатемия и гипохлоремия определялись в течение 1,5 — 3 мес от начала заболевания.

Механизм электролитных сдвигов и КЩР при ГЛПС весьма сложен. Надо полагать, он зависит от сочетания таких факторов, как поражение коры надпочечников, нарушения фильтрационной, реабсорбционной и секреторной функций почек, интенсивности процессов катаболизма, величины потерь электролитов с рвотными массами.

About the authors

A. I. Chukavina

Department of Infectious Diseases of the Izhevsk Medical Institute

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Izhevsk, Russia

A. I. Motyreva

Department of Infectious Diseases of the Izhevsk Medical Institute

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Izhevsk, Russia

V. T. Gorlov

Department of Infectious Diseases of the Izhevsk Medical Institute

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Izhevsk, Russia

References

Supplementary files