The state of acid-base balance and electrolyte metabolism in patients with hemorrhagic fever with renal syndrome

Cover Page


Cite item

Full Text

Abstract

Examination of 167 patients with hemorrhagic fever with renal syndrome revealed regular changes in acid-base balance and electrolyte metabolism. They were mutually correlated and corresponded to the severity of the disease.

Full Text

В патогенезе геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) значительную роль играют нарушения кислотно-щелочного равновесия (КЩР) и электролитного обмена. Цель нашей работы заключалась в выяснении сдвигов КЩР, в выявлении взаимосвязи нарушений КЩР и электролитного обмена при ГЛПС для определения компенсаторных возможностей организма, обеспечивающих коррекцию патологических сдвигов в гомеостазе.

Было обследовано в динамике 167 больных ГЛПС в возрасте от 16 до 50 лет. У 12% обследованных заболевание протекало в тяжелой форме, у 46,7%—в среднетяжелой и у 41,3% — в легкой.

В течении болезни мы выделяли 4 периода: первый — начальный, или общетоксических проявлений; второй—период геморрагических проявлений и острой почечной недостаточности (0ПН); третий — период ранней реконвалесценции, или полиурический, и четвертый — период поздней реконвалесценции.

Исследование КЩР проводили в динамике заболевания на аппарате АЗИВ-2 с использованием номограммы Зиггаард—Андерсена. Одновременно определяли уровень калия, натрия, кальция, магния, хлоридов в плазме крови.

Нарушение КЩР и электролитного обмена у больных ГЛПС отмечалось преимущественно в периоде острой почечной недостаточности в основном у больных с тяжелым и среднетяжелым течением болезни. Показатели КЩР до периодам- болезни и тяжести заболевания представлены в табл. 1.

При среднетяжелом течении заболевания в периоде острой почечной недостаточности у большинства больных был выявлен субкомпенсировапный и компенсированный метаболический ацидоз. Отмечали снижение парциального давления углекислого газа в крови до 5,01 ± 0,27 кПа за счет дыхательной компенсации, уменьшение количества бикарбонатов до 20,64 ± 1,58 ммоль/л, возрастание дефицита буферных оснований до 3,54 ±0,33 ммоль/л. Показатель концентрации водородных ионов составлял 7,34 ±0,006. У 7 больных со среднетяжелым течением заболевания определялся метаболический алкалоз, сопровождавшийся увеличением pH крови до 7,40 — 7,46, с избытком буферных оснований в пределах +2,14 — + 5,20 ммоль/л. В электролитном обмене у больных со среднетяжелым течением ГЛПС в периоде острой почечной недостаточности происходили умеренные нарушения: проявлялась тенденция к снижению содержания калия и кальция в плазме крови. Количество магния и фосфора в плазме крови увеличивалось, составляя соответственно 1,26 ± 0,11 и 2,47 ± 0,20 ммоль/л. Уровень натрия и хлоридов в этом периоде у больных со среднетяжелым течением болезни снижался в среднем до 129,56 ±1,45 и 86,55 ± ±1,85 ммоль/л.

Выраженные нарушения КЩР в периоде острой почечной недостаточности наблюдались у больных, с тяжелым течением ГЛПС. У половины больных развился декомпенсированный метаболический ацидоз, сопровождавшийся снижением концентрации бикарбонатов до 16,21 ± 2,04 ммоль/л, сдвигом буферных оснований до —5,92± ±0,05 ммоль/л, снижением pH крови до 7,32 ± 0,85. У трети больных с тяжелым течением заболевания определялся метаболический алкалоз, который характеризовался увеличением pH крови до 7,42—7,48, избытком буферных оснований в пределах 2—8 ммоль/л, повышением концентрации бикарбонатов до 26,30 — 30,20 ммоль/л. У больных с неудовлетворительной легочной и почечной компенсацией выявлялся смешанный респираторный и метаболический ацидоз. У больных с тяжелым течением ТЛПС наряду со значительными нарушениями КЩР в периоде острой почечной недостаточностиt были обнаружены и более выраженные изменения в электролитном обмене. Снижалось содержание натрия и хлоридов в плазме крови соответственно до 120,52 ± 3,90 и 74,64 ±2,81 ммоль/л. Происходило увеличение количества калия, магния, фосфора в плазме крови. Уровень кальция снижался умеренно—в среднем до 1,84 ± 0,42 ммоль/л.

У больных ГЛПС в периоде острой почечной недостаточности (табл. 2) повышалось содержание калия, магния и фосфора в плазме крови, уменьшалась концентрация натрия и хлоридов.

При метаболическом алкалозе достоверно снижался уровень калия, хлоридов и несколько уменьшалось количество ионов натрия. Содержание неорганического фосфора и магния было умеренно повышенным.

Одновременное определение электролитов в плазме крови и состояния КЩР у больных ГЛПС в периоде острой почечной недостаточности позволило установить определенную корреляцию между некоторыми показателями этих двух систем. Весьма наглядной была связь между содержанием натрия, калия, хлоридов и фосфора в плазме крови и pH крови. Отмечена средняя обратная корреляция между показателями pH крови и содержанием в ней калия (г = —0,426). Снижение концентрации натрия имело прямую, но менее тесную корреляцию с pH плазмы крови (г = 0,347). Четкая взаимосвязь обнаруживалась между содержанием хлоридов плазмы крови и pH крови. При метаболическом алкалозе наблюдалось значительное снижение хлоридов.

С наступлением периода полиурии у большинства больных с легким течением болезни показатели КЩР восстанавливались до нормы. Однако гипонатриемия в этом периоде становилась более выраженной, чем в периоде острой почечной недостаточности (134,34 ± 4,39 ммоль/л). Это, очевидно, связано с тем, что больным с легким течением заболевания не вводили солевых растворов. Одновременно увеличивалось количество калия в плазме крови до 4,53 ± 0,17 ммоль/л. Содержание магния, кальция, фосфора, хлоридов достигало нижних границ нормы.

У больных со среднетяжелым и тяжелым течением ГЛПС в периоде полиурии метаболический ацидоз становился компенсированным. В электролитном обмене происходили изменения в сторону нормализации. Так, содержание калЬция, магния и натрия в плазме крови достигало нижних границ нормы. Количество калия оставалось несколько увеличенным, составляя в среднем 4,60 ±0,12—4,85 ± 0,41 ммоль/л. Гиперфосфатемия, наблюдавшаяся в периоде острой почечной недостаточности, становилась в периоде полиурии менее выраженной.

В периоде поздней реконвалесценции незначительные нарушения КЩР выявлены у 26 обследованных, преимущественно у переболевших среднетяжелой и тяжелой формой болезни. Содержание электролитов у большинства реконвалесцентов восстанавливалось до нормы. Однако у части пациентов со среднетяжелым течением болезни гиперфосфатемия и гипохлоремия определялись в течение 1,5 — 3 мес от начала заболевания.

Механизм электролитных сдвигов и КЩР при ГЛПС весьма сложен. Надо полагать, он зависит от сочетания таких факторов, как поражение коры надпочечников, нарушения фильтрационной, реабсорбционной и секреторной функций почек, интенсивности процессов катаболизма, величины потерь электролитов с рвотными массами.

×

About the authors

A. I. Chukavina

Department of Infectious Diseases of the Izhevsk Medical Institute

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Izhevsk, Russia

A. I. Motyreva

Department of Infectious Diseases of the Izhevsk Medical Institute

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Izhevsk, Russia

V. T. Gorlov

Department of Infectious Diseases of the Izhevsk Medical Institute

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Izhevsk, Russia

References

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

© 1982 Chukavina A.I., Motyreva A.I., Gorlov V.T.

Creative Commons License

This work is licensed
under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.





This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies