Aldosterone and electrolyte metabolism in mitral commissurotomy

Abstract

Changes in metabolism that occur after surgery can sometimes take a pathological course, causing even life-threatening sick conditions.

Full Text

Изменения в обмене веществ, наступающие после хирургического вмешательства, иногда могут принимать патологическое течение, вызывая даже опасные для жизни больного состояния. Для правильной оценки происхождения этих состояний, диагно­стики и проведения соответствующих терапевтических мер и, наконец, для профилак­тики нарушений нужно прежде всего изучить те метаболические сдвиги, которые обя­зательно наступают после операции, но сами по себе не представляют опасности. На основании своих исследований, а также работ других авторов Мур (1955) выделил из этих метаболических реакций наиболее существенные и неспецифические процессы, про­исходящие в послеоперационном периоде:

а) преходящее легкое повышение температуры тела и учащение пульса; б) продолжающийся от 3 до 5 дней отрицательный азо­тистый баланс (при нормальном содержании белков в сыворотке); в) потеря в весе в результате повышенного сгорания запасов белка и жира; г) преходящее уменьшение количества мочи; д) потеря калия, превышающая степень тканевого распада, за кото­рой через 2—5 дней следует задержка его, причем содержание в сыворотке не меняется; е) продолжающаяся 2—5 дней задержка натрия, причем часто наблюдается гипонатремия; ж) усиление выделения кортикоидов.

Эти метаболические реакции характеризуют «нормальный» ответ организма на операционную травму.

Относительно причин олигурии и ретенции Na существует много различных гипо­тез. В настоящее время установлено, что в ответ на операционный стресс усиливается выделение антидиуретического гормона и альдостерона, обусловливающих изменения водно-солевого обмена. Ллаурадо (1955), Циммерман (1956) и Касей (1957) нашли восьмикратное повышение выделения альдостерона в раннем послеоперационном периоде и предположили, что он играет одну из главных ролей в процессах изменения электролитного баланса после операции. Олигурия и изменение электролитного баланса в послеоперационном периоде сопровождались повышением либо понижением выделе­ния глюкокортикоидов, и поэтому установить прямой зависимости между ними не удалось (В. А. Кованев, 1966).

С развитием хирургии сердца приобрело очевидную актуальность изучение мине­рального обмена и минералкортикоидной функции надпочечников у больных с сердеч­ными пороками. Вопросам электролитного обмена у таких больных посвящены работы А. А. Крохалева (1962), А. Н. Бакулева (1963), Е. П. Степанян и сотр. (1965, 1966), И. Ф Грех и сотр. (1966). Экскрецию альдостерона у больных с заболеванием сердца, оперированных под гипотермией с использованием аппарата искусственного кровообра­щения, изучали Такатсу Тадасу и сотр. (1964). В отечественной литературе работ, касающихся вопроса изменения экскреции альдостерона при хирургических коррекциях пороков, мы не встретили.

Мы обследовали 31 больного с митральным стенозом (26 женщин и 5 мужчин в возрасте от 15 лет до 41 года). У всех больных была недостаточность кровообращения II—111 ст. по А. Н. Бакулеву. Митральную комиссуротомию производили по Дюбо под эндотрахеальным эфирно-кислородно-воздушным наркозом с применением мышечных релаксантов. Операции длились от 1 до 3,5 часов. Кровь во время операции перели­вали в количествах, замещающих кровопотерю. При митральной комиссуротомии, про­текавшей без осложнений, больному в среднем переливали 250 мл консервированной крови и 150—200 мл физиологического раствора.

У всех больных мы исследовали методом пламенной фотометрии содержание Na и К в суточной моче до операции и в 1, 2, 3, 4, 7, 10, 25-й дни после нее. Альдостерон определяли в суточной моче методом Т. И. Иваненко и Т. С. Сахацкой (1962) до опе­рации и в 1, 4. 7, 10, 25-й послеоперационные дни. Для характеристики нормального содержания альдостерона в суточной моче нами были обследованы 10 здоровых лиц в возрасте от 16 до 38 лет (контрольная группа). Содержание альдостерона у них составляло в среднем 5,02±0,7 мкг/24 часа. Согласно сообщению Ф. М. Эгарт (1964), нормальное содержание альдостерона в суточной моче здоровых людей равно в сред­нем 7,4± 1,05 мкг/24 часа, по А. Д. Визир (1966) —4,9±0,36 мкг/24 часа. По данным Е. Н. Герасимовой (1963) суточное выделение этого гормона составляет в среднем 5,3 мкг/24 часа.

По И. Тодорову (1963) здоровый человек за сутки выделяет с мочой 3—5 г Na и 1,5—3 г К. При сравнении показателей выделения альдостерона и электролитов с мочой в послеоперационном периоде с исходными нами были отмечены значительные изме­нения. Выделение Na после митральной комиссуротомии резко снижалось начиная с 1-го послеоперационного дня, причем максимальная задержка его наступала на 4-е сутки после операции. У некоторых больных Na отсутствовал в моче полностью в пер­вые дни после операции. На 7-й день уровень выделения Na с мочой оставался еще низким, что подтвердилось при статистическом анализе. Содержание К в суточной моче в 1-й послеоперационный день было повышенным. В последующие дни оно снижалось, и на 4-й день наступала задержка К. К 7-му дню выделение К с мочой нормализо­валось.

Приведенные данные указывают на повышение минералкортикоидной функции надпочечников в ближайшие послеоперационные дни. В наших исследованиях содер­жание альдостерона в суточной моче резко повышалось в 1-й день после операции, затем несколько снижалось, но на 4-й день было еще значительно выше исходной величины. На 7, 10, 25-е сутки после операции экскреция альдостерона была в преде­лах физиологических колебаний.

Ллаурадо (1955), Касей (1957), Такатсу Тадасу и сотр. (1964) показали, что экскреция альдостерона увеличивается в послеоперационном периоде на протяжении 2—3 дней. По нашим данным это повышение длилось в течение первых 4 послеопера­ционных дней. Возможно, такое удлинение периода «вторичного» альдостеронизма связано с тяжестью оперативного вмешательства и нарушением процессов расщепле­ния этого гормона в печени.

Изменения натриевого баланса в послеоперационном периоде нельзя объяснить увеличением выработки других гормонов. Параллелизм двух метаболических реакций — задержка Na и повышение экскреции альдостерона — наблюдается только в первые 4 дня после операции, когда происходит увеличение содержания альдостерона в моче с одновременной задержкой Na. Затем экскреция альдостерона падает до исходного уровня, а задержка Na продолжается до 7-го послеоперационного дня. Этот феномен можно объяснить на основании гипотезы Эдельман (1963) и Джеффри (1966). Дей­ствию альдостерона на транспорт Na предшествует латентный период от 40 до 120 мин., во время которого происходит связывание альдостерона в тканях и синтез информа­ционного РНК и белка. Мы предполагаем, что после выведения повышенного количе­ства альдостерона из организма часть его, фиксированная в тканях, а также ранее синтезированный белок и РНК продолжают действовать на транспорт Na, чем и можно объяснить задержку его до 7-го послеоперационного дня.

Повышенное выделение К наблюдалось в течение первых суток после операции, когда содержание альдостерона в моче было увеличенным. Наступающее затем пони­жение экскреции К вплоть до задержки его на 4-й день после операции протекало на фоне повышенной экскреции альдостерона. Отсутствие полного параллелизма между этими метаболическими реакциями не дает основания предположить, что альдостерон не играет роли в послеоперационных процессах выделения К из организма. Этот гор­мон может способствовать понижению реабсорбции К, тем самым повышая концен­трацию последнего в моче. Но общее количество выведенного электролита может быть небольшим, так как известно, что в этот период происходит падение диуреза до низких величин в результате действия антидиуретического гормона. Возможно, этот период проходит на фоне калиевого дефицита в организме. Механизм стимуляции секреции альдостерона в послеоперационном периоде не до конца ясен. Общепризнанным стал взгляд, что секреция альдостерона не находится в прямой зависимости от действия эндогенного АКТГ. Если предположить, что уменьшение экстрацеллюлярного объема жидкости увеличивает секрецию альдостерона, то мало вероятно, что этот механизм имеет место в условиях хирургического стресса. Экстрацеллюлярный объем жидкости не уменьшается в ближаший послеоперационный период (Циммерман, 1953). Не исклю­чено влияние К, выходящего из травматизированных тканей. В операционной области мышцы становятся богаче Na и беднее К. Истинное обеднение клеток К установил Винфилд (1951) при биопсии мышц. Ларах, Стоерк (1957) показали, что нагрузка К вызывает повышение выхода альдостерона, но это более очевидно при сопутствующей недостаче Na.

Возможно, что хирургический стресс сопровождается уменьшением почечного кровотока. Возникающая под влиянием этого почечная ишемия приводит к повышен­ному образованию ренина. Последний при взаимодействии с ангиотензиногеном а2-глобулин образует ангиотензии-I. В дальнейшем ангиотензин-l, обладающий малой активностью, превращается в высокоактивный ангиотензин-ІІ. Ларах (1960) обнару­жил, что ангиотензин-II резко повышает секрецию альдостерона.

ВЫВОДЫ

Повышение экскреции альдостерона, возникающее после митральной комиссуро­томии, сохраняется на протяжении первых 4 послеоперационных дней. Задержка Na наблюдается с 1 по 7-й день. Повышенная экскреция К держится первые 24 часа после операции, на 4-й день наступает понижение выделения К. Параллелизм между пони­жением выделения Na с мочой и повышением экскреции альдостерона наблюдается лишь в течение 4 дней.