To the clinic of biliary ascites and peritonitis

Abstract

Biliary ascites and peritonitis, usually associated with diseases of the biliary tract and liver, as is known, are relatively rare in the clinic of internal diseases; more often, this material passes through the hands of the surgeons.

Full Text

Желчные асциты и перитониты, связанные обычно с заболеванием желчных путей и печени, как известно, в клинике внутренних болезней встречаются сравнительно редко; чаще, этот материал проходит через руки хирургов.

Финкельштейн, на основании собственных наблюдений и по материалу разных авторов, на 3972 случая заболеваний желчевыводящих путей отмечает всего 68 случаев желчного перитонита, что составляет 1,7%. Греков среди своих 902 случаев разлитого перитонита видел 18 случаев желчного перитонита— 2%. Вильдеганс на 542 случая разлитого перитонита отметил 14 случаев желчного перитонита—2,5%.

Подробные цифровые данные относительно частоты желчного асцита отсутствуют, но это заболевание описано рядом авторов— Мейером, Лернером, Мак-Кабом, Хартом и др.

Клинически можно говорить о двух формах желчного перитонита и асцита. Во-первых, о форме, которая возникает вследствие перфорации стенок желчного пузыря или желчевыводящих путей (перфоративная) и, во-вторых, о форме, развивающейся вследствие фильтрации желчи при повышении проницаемости стенок желчевыводящих путей (неперфоративная).

Наиболее частой причиной желчного перитонита являются воспалительные изменения желчного пузыря и протоков, возникающие на почве холелитиаза. При этих условиях разрыв, сопровождающийся излиянием инфицированной желчи в свободную брюшную полость, ведет к развитию желчного перитонита. По материалу Кера, Керте, Федорова и других авторов частота операций по поводу перфораций желчевыводящих путей определяется в 0,2 — 0,9% к общему числу операций на желчевыводящих путях.

Редкость желчного перитонита на почве перфорации желчного пузыря и протоков, по большинству авторов, объясняется быстрым образованием спаек и, вследствие этого, отграничением процесса от свободной брюшной полости.

Следующей по частоте причиной прободного желчного перитонита являются воспалительно-трофические изменения стенки желчного пузыря и ходов, чаще всего на почве тифозной инфекции. Перфорация в этих случаях происходит в области гангренозного или некротического участка.

Третье место среди причин желчного перитонита занимает травма, причем она или является непосредственной причиной разрыва при здоровом пузыре, или же играет провоцирующую роль в том случае, если до этого желчевыводящие пути были изменены.

Наконец, в числе редких причин в развитии желчных асцитов и перитонитов упоминаются холянгитические абсцессы (Смит), разрыв при эктазиях мелких желчных ходов (Фогель), тромбоз сосудов желчного пузыря (Госсе).

Чаще всего, по данным авторов, желчный пузырь, имея предпосылки для разрыва в виде изъязвления или пролежня, перфорируется на высоте желчной колики. „Обыкновенно прободение происходит во время припадка желчной колики, при чем неловкие движения тела, рвота, кашель, потуги во время дефекации или родов являются способствующими моментами“ (Стражеско).

Как уже выше было упомянуто, резкие травматические повреждения могут вызвать разрыв даже и неизмененной стенки пузыря или ходов. Эразмус собрал из литературы 60 случаев травматического разрыва желчного пузыря с 50% смертности.

При непрободном желчном асците и перитоните анатомическая целость стенок желчного пузыря и ходов не нарушается. О существовании асцитов без перфорации говорят Мондор, Бауэр, Гундерман и др.

Аналогичный случай мы имели возможность наблюдать в клинике год тому назад. Это был больной, который обратился в клинику по поводу запущенного асцита без признаков раздражения брюшины. Пробной пункцией была добыта асцитическая жидкость желтушного цвета. Реакция Ван-ден-Берга в асцитической жидкости на билирубин прямая. После безуспешного лечения инсулин-глюкозой было достигнуто излечение путем применения меркузала.

Большинство авторов объясняет попадание желчи в брюшную полость фильтрацией ее через резко измененную стенку желчного пузыря при воспалительных процессах в последней. При этом, по Дюпре, дело представляется следующим образом. Иногда при язвенном холецистите дело не доходит до перфорации, но, вследствие сильного истончения стенки пузыря, она делается как бы пористой и начинает пропускать инфицированную желчь. По Блед и Шонбауэру, причиной проницаемости является изменение стенки желчного пузыря под влиянием воздействия ферментов поджелудочной железы. Такая точка зрения, как будто, не противоречит клиническим и экспериментальным фактам. Так, Барт и Эрба находили трипсин в желчи в 75% из 50 случаев холецистоэктомий. Блед экспериментально доказал факт повышения проницаемости стенок желчевыводящих путей и пропотевания желчи после перевязки и введения панкреатического сока в желчные протоки.

Наряду с этим имеются и противоположные точки зрения. Так, Сабадини и Куртилле при холецистодуоденостомии и холедоходуоденостомии, когда, следовательно, имелись условия для попадания панкреатического сока в желчевыводящие пути и в желчный пузырь, ни разу не видели некроза стенки желчного пузыря.

При операциях по поводу желчных перитонитов чаще всего находят растянутый, увеличенный желчный пузырь с воспалительно измененными, утолщенными, отечными, инфильтрированными, иногда изъязвленными или гангренесцированными стенками. Как указано выше, нередко в измененной стенке находят и место перфорации. В пузыре или протоках часто бывают камни. В самой же брюшной полости находят то более, то менее выраженные воспалительные изменения. Ткани часто отечны и окрашены в желтый цвет. Эксудат обычно состоит из гйоя, желчи, хлопьев фибрина. Значительная примесь крови может свидетельствовать о повреждении какого-либо сосуда в области желчных путей. Часовников упоминает об изменениях печени, сопутствующих желчному перитониту. Печень в некоторых случаях увеличена, уплотнена, на верхней ее поверхности находят расширенные внутрипеченочные желчные ходы с разрывами и изъязвлениями. Встречаются перихолангит, абсцессы и проч.

При поступлении в брюшную полость небольших количеств иеинфицированной желчи, ядовитые составные части ее успевают нейтрализоваться; при поступлении сразу больших количеств наступает общая интоксикация (Тойда и Фулле). Эксперименты Нетцеля показали, что при введении в брюшную полость чистой желчи животные выживали, но они погибали при совместном введении желчи и бактерий. Желчь ослабляет резорбцию брюшиной и является хорошей питательной средой для бактерий. В опытах Вангенштеена собаки, у которых был перфорирован желчный пузырь и наложена лигатура на d. сholedochi, погибали, несмотря на стерильные условия опыта. Клермонт и Габерер, работая с перевязкой ductus сholedochus у собак, по другому поводу, получили в четырех из 13 случаев желчный перитонит с общей желтухой; перфорации не было обнаружено.

В токсичности желчи одни авторы обвиняют желчные пигменты, другие—желчно-кислые соли.

В зависимости от степени инфицированности самой желчи при перфорации желчного пузыря или желчных ходов, состояния защитных сил организма клиническое проявление этих катастроф протекает в ряде случаев при картине бурно развивающегося перитонита или, как выражается Шарко, „убивающего перитонита", в других же случаях мы имеем картину нарастающего асцита при стертых явлениях со стороны самой брюшины.

Громадное большинство случаев разлитого желчного перитонита протекает без желтухи. Это находит свое объяснение в пониженной всасываемости брюшиной составных частей желчи при развитии в ней вторичных воспалительных изменений (Гуревич). Сабадини и Куртилле отмечают желтуху лишь в одном из 45 случаев желчного перитонита.

Весьма интересен вопрос о составе жидкости, находимой в брюшной полости при желчном перитоните и асците. Солярже и Роке имели отрицательную реакцию на желчные пигменты. Наличие желчи в асцитической жидкости, казалось бы, определяло выпадение прямой реакции Ван-ден-Берга на билирубин, как на билирубин, прошедший через печеночные клетки. Однако при некоторых условиях возможно извращение этой реакции в том смысле, что билирубин желчи в асцитической жидкости может давать отрицательную прямую и положительную непрямую реакцию Ван-ден-Берга, как это имели мы в приводимом ниже случае. Причинами такого извращения, по литературным данным, являются следующие факторы:

а) примесь стромы эритроцитов к жидкости¹);

б) физико-химические изменения желчи, излившейся в брюшную полость, наступающие при воздействии воспалительных продуктов, распада лейкоцитов и т. д. Такая вероятность не исключается. Так, Бергман допускает извращение реакции в зависимости от сдвигов белковых фракций крови или от изменений свойств среды —т. е. крови. Хотя предположения Бергмана и Мясникова относятся к билирубину крови, но они нам кажутся допустимыми и по отношению к асцитической жидкости.

Наконец, имеются отдельные мнения относительно возможности образования билирубина из гемоглобина в самой брюшной полости при участии эндотелия брюшины за счет распавшихся эритроцитов (Шмидт).

Как выше было указано, желчный перитонит и асцит в клинике внутренних болезней встречается редко, и каждый случай представляет практический интерес. Поэтому мы позволяем себе вкратце остановиться на описании одного случая, наблюдавшегося нами в клинике.

Б-ой С., но профессии—продавец. Поступил в клинику с жалобами на постоянные режущие боли в животе с иррадиацией в поясницу, развившиеся после травмы. Аппетит нормальный. Стул задержан. В детстве—корь, скарлатина, дифтерия. Венерич. болезни отрицает. Заболевание связывает с побоями, полученными в нетрезвом виде, за 15 дней до поступления в клинику. По словам больного, его били ногами в живот. В ту же ночь появились боли в животе, и больной „почувствовал жидкость в животе“.

Объективно: телосложение нормальное. Питание понижено. Температура 37,4°, пульс 96 в 1'. В области правой надбровной дуги и нижней трети правого плеча имеются гнойные раны. Легкая субиктеричность склер. Легкие и сердце без изменений. Живот увеличен, болезнен при пальпации. Стенки живота несколько напряжены, особенно в правом вер нем квадранте. Пальпаторно определяется жидкость в брюшной полости. Блюмберг—отрицательный. Небольшая инъекция сосудов кожи нижней части живота. Пальпация печени и селезенки не удается. Стул нормально окрашен. Моча: белок, сахар—отриц. Положительная реакция на желчные пигменты и уробилин. В осадке много лейкоцитов и единичные эритроциты.

Кровь: лейкоцитов—14000. Формула по Шиллингу с —62%; п — 6%; лимф. 26,5%; мон. — 5%; зоз. — 0,5%. RW отриц. РОЭ — 55 mm в 1 час по Панченкову. Пробной пункцией живота добыта жидкость, по цвету идентичная с желчью В—, добываемой при дуоденальном зондировании; реакция— щелочная. Проба Ривальта—положит.; белка по Эсбаху 1,75%. Проба на желчные пигменты—положительная. Реакция Ван-ден-Берга непрямая—положительная, прямая—отрицательная. В осадке сплошь эритроциты и редкие лейкоциты. Билирубин сыворотки крови 6,25 mg% по Бокальчук. Реакция Ван-ден-Берга в сыворотке крови непрямая—положительная, прямая —отрицательная.

В дальнейшем—нарастание асцитической жидкости, усиление инъекции сосудов кожи живота. Состояние без улучшений.

Пункция живота: выпущено 9350 см⁸ асцитической жидкости. Лабораторные данные те же, что и при пробной Пункции.

В последующем—нарастание слабости, потеря аппетита, резкая кахексия с атрофией мускулатуры тела. Температура все время на субфебрильных цифрах; пульс в пределах 92—98 в 1. Быстрое увеличение количества жидкости в животе, поднятие правого купола диафрагмы до 3 ребра. Пункция правой плевры—в первый раз добыта почти чистая кровь; второй раз—гнойная жидкость. Моча: следы белка; желчные пигменты исчезли; реакция на уробилин положит. Кровь: нарастание лейкоцитоза до 1600; сдвиг влево—до—26,5% палочкоядерных нейтрофилов. Нарастание РОЭ от 55 до 68 mm. Кал все время нормальной окраски. Реакция Ван-ден-Берга в асцитической жидкости непрямая все время положительная, и только один раз неясно положительная прямая реакция. Количество билирубина в асцитической жидкости 100 mg% по Бакальчук. В осадке преобладание лейкоцитов над эритроцитами. За десять дней до смерти появилось вздутие в подложечной области и обозначились контуры вздутой кишечной петли. За время пребывание больного в клинике было сделано 5-кратное переливание крови, проведена инсулино-глюкозотсрзпия, инъекции меркузала с временным скоропреходящим эффектом.

Состояние больного прогрессивно ухудшалось, развилась резкая кахексия с атрофией мышц, появились пролежни, и больной умер через 2,5 месяца после поступления в клинику.

Прижизненный диагноз: контузия печени с разрывом внешних желчевыводящих путей с образованием временного свища; перитонеальные сращения в верхнем отделе брюшной полости с вовлечением вороной вены; желчный асцит и реактивный перитонит; начинающийся цирроз печени, поддиафрагмальный , абсцесс и реактивный плеврит, гипостатическая пневмония нижней доли левого легкого, гнойные раны в области скуловой кости справа и области правой надбровной дуги, кахексия и атрофия мускулатуры тела.

Приводим краткую выписку из протокола патолого-анатомического вскрытия (секцию производил ассистент кафедры пат. анатомии Казанского мединститута прозектор Областной советской больницы Н. С. Подольский).                                                                                                                                

Выписка из протокола вскрытия. В полости живота найдено 11 литров мутной с темножелто-зеленоватым оттенком жидкости, в которой плавали в большом количестве рыхлые желто-зеленые хлопья, напоминающие икру баклажан. Брюшина покрыта рыхлой, желто-зеленоватой пленкой в спичку толщиной. Сальник покрывает весь кишечник и плотно с ним спаян; он также покрыт рыхлой пленкой. Брыжейка тонка, ее узлы не прощупываются. Селезенка мала. Капсула покрыта слоем рыхлых желто-зеленых масс толщиной в 2—3 шт. Паренхима селезенки темнокрасного цвета, без соскоба на ноже. Трабекулы тонки. Мальпиг. тела не различимы. Желудок в спавшемся состоянии, не содержит пищевых масс; слизистая его грубоскладчата, бледна, обильно покрыта прозрачной густой слизью. Тонкие кишки содержат ничтожное количество пищевых масс; в общей сложности они составляют спаянный довольно плотными тяжами клубок, едва больше кулака, располагавшийся рядом с позвоночником. в верхнем отделе левой половины брюшной полости, прикрытый сальником. Слизистая кишок тонка, бледна. Воротная вена содержит немного жидкой крови, ее стенки тонки, гладки.

Печень. Серозный листок печени покрыт рыхлым, шероховатым слоем в 2—3 mm; местами капсула печени спаяна с передней стенкой живота; над печенью образовалась за счет поднятия купола диафрагмы и спаек обширная полость, содержащая такую же жидкость, что и полость брюшины; другая такая же полость лежала над желудком и селезенкой. Паренхима печени плотна, буро-красного однообразного цвета. Слизистая оболочка желчного пузыря гладка, тонка. Слизистая оболочка тонка, бархатиста. Пузырь слегка растянут зеленовато-желтой жидкой желчью. При надавливании на пузырь, в просвете двенадцатиперстной кишки показалась желчь. Слизистая d. choled. бледна, гладка; так же выглядит слизистая d. cystici и d. hepatici dextri. Просвет d. hepatici sinistri заполнен мелкозернистой мажущейся зеленовато-охряной густой массой. При зондировании его снизу вверх зонд вышел через всю толщу левой доли печени на ее поверхность у подвешивающей связки на 2—3 пальца кзади от переднего края. Стенка этого канала, а также отверстие на верхней поверхности печени также покрыты зернистой массой.

Патолого-анатомический диагноз: свищ левого желчного протока. Разлитой у серозно-фибринозный перитонит (желчный в результате разрыва левого желчного протока). Ателектаз нижних долей легких. Катаральный трахео-бронхит. Атрофия печени, селезенки, сердца, почек. Анасарка нижних конечностей. Пролежень в области крестца. Резкая степень истощения. Отек легких. Синехин в плевральных областях, особенно-правой. Гнойные раны в области правого скулового отростка и правой надбровной дуги.

Нам кажется, что приводимый нами случай представляет интерес не только с точки зрения этиологии и клиники, ко также и с точки зрения возможности топического распознавания места разрыва по ходу желчевыводящей системы. Известно, что при травме разрыв происходит или в стенке желчного пузыря или по ходу d.choledochi и d. hepatici. В нашем случае, исходя из того факта, что кал больного все время был достаточно окрашен и, следовательно, желчь проходила в кишечник, место разрыва следовало установить или в стенке желчного пузыря или по ходу d. hepatici, т. к. при разрыве d. choledochi следует ожидать ахолического стула или же стула слабо окрашенного.

Что касается вопроса о судьбе больных с желчным асцитом и желчным перитонитом, то нужно отметить, что прободной желчный перитонит дает высокую смертность. Так, по материалам Грекова, Финкельштейна, Кера и других смертность в этих случаях достигает 40—50%. В нашем случае б-ой поступил в клинику в стадии развившегося асцита. Оперативное вмешательство при таком состоянии б-ого консультировавшим хирургом было отвергнуто, да и едва ли дало бы результаты. Тем не менее нам кажется, что в соответствующих случаях, имея в виду высокую смертность при выжидательном лечении, все же лучше будет, если такие больные будут своевременно подвергаться оперативному вмешательству.

¹) По Мясникову билирубин становится непрямым при гемолитических процессах из-за влияния на него примеси в плазме стромы красных кровяных телец