Treatment option for acquired hypopituitarism

Abstract

In 1939 Sheehan described a special form of hypopituitarism, the causative factor of which is circulatory disorders in the pituitary gland and hypothalamus as a result of blood loss and collapse during childbirth.

Full Text

В, 1939 г. Шихан описал особую форму гипопитуитаризма, причинным фактором которой является расстройство кровообращения в гипофизе и гипоталамусе в результате кровопотери и коллапса в период родов. Частота этой патологии — один случай на 60—70 осложненных родов. Однако расстройства кровообращения, приводящие к гипопитуитаризму, могут развиваться и при обширных гсровотечениях другой этиологии, травмах головного мозга, психических шоках, сопровождающихся потерей сознания.

За 1971 —1975 гг. в эндокринологическом отделении 6-й горбольницы находилось на лечении 38 больных с приобретенным гипопитуитаризмом. У 24 из них причиной возникновения гипопитуитаризма явились послеродовые кровотечения, у 5 — кровотечения, не связанные с родами, у 3 — ушибы головного мозга и у 4 — травматический или психический шок с потерей сознания; у 2 больных не удалось выяснить этиологический фактор.

У 5 больных был парциальный гипопитуитаризм (у 3 — сочетание надпочечниковой и гонадотропной недостаточности, у 2 — надпочечниковая недостаточность и гипотиреоз) и у 33 — пангипопитуитаризм. Тяжелая степень надпочечниковой недостаточности установлена у 25 больных, легкая — у 8.

Послеродовой гипопитуитаризм проявляется наиболее постоянно гонадотропной недостаточностью, которая обнаруживается уже вскоре после родов в виде агалактии или гипогалактии, аменореи; в более поздних стадиях и выраженных формах развивается инволюция матки, гипои атрихоз в подмышечной области и на лобке. Симптомы гипогонадизма разной степени выраженности наблюдались у всех больных послеродовым гипопитуитаризмом. Обращали на себя внимание амимичность, пастозность лица, бледность кожных покровов с субиктеричным оттенком, сухость и шелушение кожи, отечность рук, ног, заплывшие наружные лодыжки, сухие редкие волосы на голове, ломкость ногтей, атрихоз в подмышечной области и на лобке. Границы сердца у больных расширены, верхушечный толчок ослаблен, тоны сердца приглушены, пульс 50—60 уд. в 1 мин, слабого наполнения и напряжения. У всех больных констатировано снижение экскреции 17-КС и 17-ОКС с суточной мочой, уменьшение уровня сахара крови натощак, понижение основного обмена и БСИ, повышение концентрации холестерина в крови.

Рассматривая вопросы терапии приобретенного гипопитуитаризма, многие исследователи (В. Г. Баранов, В. В. Потемкин, В. И. Бодяжина), используя опыт лечения больных с послеродовым гипопитуитаризмом, считают необходимым сначала проводить заместительное лечение глюкои минералокортикоидами с целью профилактики надпочечникового криза и лишь после этого подключать тиреоидные гормбны. Мы позволили себе поставить под сомнение обязательность такой тактики терапии при всех случаях послеродового гипопитуитаризма. У части больных с легким течением болезни может возникнуть изолированное выпадение тиреоидной функции гипофиза с развитием гипотиреоза, снижением периферического метаболизма, отеком и дисфункцией в первую очередь высокодифференцированных тканей, в том числе надпочечников. В таких вариантах вполне реально развитие гипокортицизма как осложнения гипотиреоза, 'и тогда, вопреки принятому мнению, целесообразно первично начать заместительную терапию гипотиреоза. Такое предположение апробировалось в клинике. 8 больным гипопитуитаризмом с надпочечниковой недостаточностью легкой степени: и гипотиреозом мы сначала назначили терапию тиреоидином. Тиреоидин назначали по 0,025 с последующим повышением дозы каждые 7—14 дней по 0,025 под контролем самочувствия больного, ЭКГ, уровня холестерина, БСИ и основного обмена. Часть, больных получала трийодтиронин по 5—10 мкг в сут. В результате лечения у пациентов улучшилось самочувствие, исчезла или уменьшилась слабость, нормализовалось. АД,^.повысилось содержание 17-КС и 17-ОКС в суточной моче. Все 8 человек выписаны с хорошим самочувствием. Нам удалось компенсировать надпочечниковую недостаточность без применения глюкокортикоидов. Восстановление экскреции 17-КС и 17-ОКС ДО' нормальных пределов в процессе заместительной терапии гипотиреоза подтверждаетвысказанное нами предположение.