On the restoration of adrenal cortex function after long-term treatment with prednisolone

Cover Page


Cite item

Full Text

Abstract

It is known that cortisone, prednisone and their analogs suppress the activity of the adrenal cortex, as a result of which severe hormonal imbalances can develop.

Full Text

Известно, что кортизон, преднизон и их аналоги подавляют деятельность коры надпочечников, в результате чего могут развиться выраженные нарушения гормонального равновесия.

Относительно последующего восстановления функции надпочечников существуют разные мнения. Так, G. Slaney и сотр. (1957) считают, что гипофункция надпочечников продолжается в течение 2 лет после прекращения лечения даже небольшими дозами кортизона. J. Н. Glyn (1957) подразделяет реакцию надпочечников, развивающуюся при длительном лечении кортизоном, на временную, или обратимую, и необратимую формы. Он считает, что при обратимых формах для восстановления функции надпочечников после прекращения лечения достаточно нескольких дней. Вместе с тем он приводит несколько случаев развития адренокортикальной недостаточности спустя много месяцев после отмены кортизона.

В доступной литературе нам не удалось найти описаний быстрого восстановле­ния деятельности коры надпочечников после весьма длительного непрерывного приема преднизолона, поэтому мы сочли целесообразным опубликовать наше наблюдение.

П., 35 лет, поступила в клинику инфекционных болезней 4/1 1964 г. с выраженными симптомами полиартрита (диагноз направления — бруцеллез?). Больна с января 1961 г. Лечилась в районной больнице, где в течение 3 недель получала преднизолон. После выписки больная, несмотря на отсутствие болей в суставах, решила самостоятельно «профилактически» принимать указанный препарат. В дальнейшем стоило только сделать на 1—2 дня перерыв, как в суставах вновь возникали резкие боли и отечность. В течение 3 лет она приняла свыше 15 000 мг преднизолона. В конце декабря 1963 г. приемы препарата в «обычных» дозах (3—4 таблетки) перестали оказывать лечебный эффект.

При поступлении отмечалась умеренно выраженная лунообразность лица. Суставы верхних и нижних конечностей отечны, деформированы, движения в них резко болезненны. Со стороны органов грудной и брюшной полости существенных патологических изменений не найдено. Диагноз бруцеллеза не подтвердился. Диагностирован инфекционный неспецифический полиартрит. Была назначена комплексная терапия, включающая преднизолон.

10/1 1964 г. Э. —3 900 000, РОЭ — 64 лш/час, Л.— 8800, п. —5%, с. —60%, л.—20%, м.—15%.

До начала стероидной терапии было произведено 2-кратное определение наличных и потенциальных резервов коры надпочечников по уровню свободных 17-оксикортикостероидов в плазме периферической крови (реакция Портера и Сильбера в мо­дификации Н. А. Юдаева и Ю. А. Панкова с внутривенным введением 25 ед. АКТГ).

10/1 1964 г. Свободных 17-оксикортикостероидов в плазме до введения АКТГ — 12,4 у, через час—13,2 7 на 100 мл. 16/1 1964 г. Свободных 17-оксикортикостероидов до введения АКТГ — 9,4 7, через час—10,1 7 на 100 мл плазмы. Таким образом, у больной выявлена выраженная гипофункция коры надпочечников, вызванная длительным приемом преднизолона.

В дальнейшем в процессе комплексной терапии (бутадион, стрептомицин, витамины) преднизолон был заменен АКТГ (вначале ежедневно 4 внутримышечные инъекции по 25 ед., затем постепенно 3, 2 и 1 инъекции). Всего за курс лечения больная получила 2500 ед. АКТГ. К концу лечения общее состояние больной стало хорошим, жалоб нет; больная активна. Воспалительные явления в суставах исчезли полностью.

Через 10 дней после прекращения лечения общее состояние больной оставалось хорошим, кровь без патологических изменений.

2/1II 1964 г. Свободных 17-оксикортикостероидов в плазме до введения 25 ед. АКТГ — 4,8 7 на 100 мл, через час — 7,67.

7/ІІІ 1964 г. Свободных 17-оксикортикостероидов до введения АКТГ — 6,5 7 на 100 мл, через час—10,9 7.

Исследования функции коры надпочечников у больной показывают, что потенциальные резервы коры восстановились. Если до лечения нарастание уровня свободных 17-оксикортикостероидов в плазме после введения 25 ед. АКТГ составляло в среднем 6,95%, то после лечения оно повысилось в среднем до 63,01%.

×

About the authors

J. H. Vasiliev

Medical Institute. S. V. Kurashova

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com

Second Department of Hospital Surgery; Department of Pathological Physiology; Department of Infectious Diseases

Russian Federation

P. N. Fedorenko

Medical Institute. S. V. Kurashova

Email: info@eco-vector.com

Second Department of Hospital Surgery; Department of Pathological Physiology; Department of Infectious Diseases

Russian Federation

References

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

© 2021 Vasiliev J.H., Fedorenko P.N.

Creative Commons License

This work is licensed
under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.





This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies