К диагностике и терапии агранулоцитоза
- Авторы: Афанасьев Г.Г.
- Выпуск: Том 47, № 3 (1966)
- Страницы: 64-64
- Раздел: Статьи
- Статья получена: 10.01.2021
- Статья одобрена: 10.01.2021
- Статья опубликована: 29.05.1966
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/57942
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj57942
- ID: 57942
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Причинный фактор агранулоцитоза у 5 больных из 9 выяснить не удалось (эссенциальные формы). У одного заболевание развилось вскоре после гриппа, у другого — после одонтогенной инфекции. У одного больного начало заболевания было связано с приемом пирамидона, у другого — бутадиона.
Ключевые слова
Полный текст
Причинный фактор агранулоцитоза у 5 больных из 9 выяснить не удалось (эссенциальные формы). У одного заболевание развилось вскоре после гриппа, у другого — после одонтогенной инфекции. У одного больного начало заболевания было связано с приемом пирамидона, у другого — бутадиона.
Из 9 больных один был госпитализирован в инфекционную больницу с диагнозом «брюшной тиф», одна была оперирована по поводу аппендицита, двое поступили на стационарное лечение с диагнозом стоматит, пузырчатка слизистой полости рта, одна поступила по поводу нейроинфекции, один — по поводу тонзиллогенной интоксикации, один — с диагнозом «грипп», один — с подозрением на острый лейкоз.
В большинстве случаев острый агранулоцитоз диагностировали в конце первой — начале второй недели заболевания.
Рецидивирующий характер агранулоцитоза мы наблюдали у двух больных, у одного в течение 3 лет было 3 рецидива, у другого на протяжении 4 лет — 5.
Двое больных в возрасте 56 и 77 лет погибли при явлениях нарастающей сердечнососудистой недостаточности и интоксикации.
Поражение слизистой полости рта в виде стоматитов, некрозов, тонзиллитов и т. д. было выражено у всех больных. У 3 больных язвенно-некротический процесс слизистой полости рта сочетался с поражением желудочно-кишечного тракта.
Небольшое увеличение подчелюстных лимфатических узлов в начале лихорадочного периода было у двух больных. Увеличение печени отмечено у 7 больных, особенно в остром периоде, при тяжелом течении заболевания. Селезенка не прощупывалась ни у одного больного.
Продолжительность лихорадочного периода составляла 10—20 дней.
У всех больных в разгаре заболевания находили резкую лейкопению (от 500 до 3000). Даже значительное снижение количества лейкоцитов еще не говорит о неблагоприятном исходе заболевания.
Количество лимфоцитов в лихорадочном периоде достигало 90—100% у 6 больных, 54—86% — у 3.
У 7 больных наблюдался моноцитоз и у 8 — анэозинофилия. Анэозинофилию мы находили как в лихорадочном периоде, так и в течение ближайших месяцев после его окончания, а также в межприступном периоде при рецидивирующих формах заболевания. Токсическая зернистость нейтрофилов найдена у 4 больных, у некоторых — плазматические клетки. Количество тромбоцитов было в пределах 185 000—364 000 у 7 больных, у 2 — значительно снижено.
Лечение включало антибиотики, кортикостероиды и переливания крови.
Благоприятно влияли инъекции гидрокортизона по 50—100 мг через 12 час., а при воспалениях слизистой полости рта — полоскания с новарсенолом (0,3—0,45 на стакан воды).
У трех больных мы наблюдали обострение хронических гастритов, что, очевидно, связано с гормональной терапией.
Формы агранулоцитоза с поражением кишечника протекают особенно тяжело (кровотечения и перфорации).
Список литературы
Дополнительные файлы
