External respiration in patients with varying degrees of scoliosis

Abstract

The deformity of the spine and chest, observed in scoliosis, causes displacement of the mediastinal organs. These changes are accompanied by impaired blood circulation. KI Molchanova (1959) found that with scoliosis there are dysfunctions of the cardiopulmonary apparatus, which are more pronounced with scoliosis of the III-IV degree than with a slight curvature of the spine.

Full Text

Деформация позвоночника и грудной клетки, наблюдающаяся при сколиозе, вызывает смещение органов средостения. Эти изменения сопровождаются нарушением кровообращения. К. И. Молчанова (1959) обнаружила, что при сколиозе происходят нарушения функции кардио-пульмонального аппарата, более выраженные при сколиозе III—IV ст., чем при незначительном искривлении позвоночника. В последнем случае отмеченные изменения спирометрии, пробы Мартине и Мошкова легко компенсировались в ходе комплексного лечения. И. Г. Гусева (1960) в результате исследования больных со сколиозом пришла к выводу, что при деформации позвоночника происходит смещение оси сердца с изменением функционального состояния миокарда (приглушенность сердечных тонов) и ослабление дыхания, особенно на стороне выпуклости позвоночника, а также снижение ЖЕЛ. Гуккер (1962) наблюдал снижение ЖЕ Л до 64—80% должной. О. Гневковский (1962) для улучшения нарушенной дыхательной функции рекомендует у больных сколиозом применять респиратор Коллин-Дрегера.

Таким образом, структурные изменения скелета и нарушение нормальной функции мышечно-связочного аппарата, который, по данным Б. К. Панфилова (1962), является третьим (после сердца и сосудов) фактором кровообращения, создают у больных сколиозом III—IV ст. невыгодные условия для нормального функционирования сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Наиболее демонстративными показателями функции внешнего дыхания является частота и глубина дыхания, легочная вентиляция, предел и резерв дыхания, ЖЕЛ.. поглощение кислорода и коэффициент его использования, которые определялись по спирограмме.

Нами обследовано со сколиозом I ст.— 12, II ст.— 10, III—IV — 48 человек.. Больные распределялись по степеням деформации позвоночника согласно классификации проф. Л. И. Шулутко (1961). Распределение больных по полу и возрасту производилось с учетом данных Н. А. Шалкова (1957) (табл. 1).

Таблица 1.

Степень сколиоза	Пол		Возраст больных				Всего
	ж.	м.	09.окт	11—13	14—15	16—17
I	7		4	4	4	-	12
II	8	2	1		2	5	10
III — IV	35	13	4	14	15	20	48
Итого .	50	20	9	20	16	25	70

Все исследования производились в условиях определения основного обмена.

Полученные результаты мы сравнивали с должными величинами для данного возраста, роста, веса, пола и обрабатывали методом вариационной статистики.

Как выяснилось, частота дыхания у больных сколиозом I ст. не отличается от должной (р<0,5), а у больных сколиозом II—IV ст. увеличивается и клинически проявляется в виде одышки. Дыхательный объем, наоборот, повышен при сколиозе I ст. на 42% (р < 0,01), а у больных сколиозом II—III ст. остается неизменным. Минутный объем дыхания повышен у всех больных, причем при сколиозе I—II ст. на 50% (р < 0,02—0,001) и при сколиозе III ст. — на 60% (р < 0,001).

Из приведенных данных следует, что в раннем периоде сколиоза (когда деформация позвоночника относительно легко устраняется консервативными методами лечения) организм больного еще в состоянии компенсировать недостаточность дыхания увеличением дыхательного объема. Однако при прогрессировании патологического процесса углубления дыхания уже не происходит и налицо дыхательная недостаточность. Компоненты, составляющие легочную вентиляцию — частота и глубина дыхания,—очень лабильные величины, зависящие не только от факторов внешней среды, но и от внутренних возможностей самого организма (А. Г. Дембо).

ЖЕЛ у больных сколиозом при всех его степенях понижена, причем снижение ее зависит от выраженности патологического процесса. Так, при сколиозе I ст. ЖЕЛ уменьшена на 29%, при II ст. — на 37% и при III ст. — на 45,5%. Такое же снижение ЖЕЛ было отмечено В. В. Таранец и Г. Т. Саченко (1962). Снижение ЖЕЛ происходит главным образом за счет уменьшения резервного воздуха, что способствует развитию гиперкапнии и гипоксемии. У части больных резервный воздух совсем не определялся.

Минутная вентиляция легких (МВЛ) у больных сколиозом I ст. не изменена, но при переходе во II ст. сколиоза (т. е. при дальнейшем увеличении деформации позвоночника и грудной клетки) происходит уменьшение ее на 18% (р<0,05), у больных со сколиозом III ст. она понижается еще больше и составляет только 58% должной величины (р <0,001).

Повышенная вентиляция легких ведет к увеличению потребности организма в кислороде. При выраженных формах сколиоза поглощение кислорода в минуту превышает должное на 44% (р < 0,001); при незначительных искривлениях, которые легко коррегируются, количество поглощенного кислорода в минуту приближается к норме.

Наблюдаемое у наших больных увеличение вентиляции легких, по-видимому, связано с рефлекторным влиянием артериальной гипоксемии на дыхательный центр. Понижение насыщения артериальной крови О2 при сколиозе было отмечено А. А. Путиловой и В. В. Таранец (1959), особенно при сколиозе III ст.

Основной причиной аноксемии и артериальной гипоксемии, по мнению ряда авторов (H. Н. Савицкого и А. А. Трегубова), является нарушение корреляции между легочной вентиляцией и кровообращением: кровь, протекающая через плохо аэрируемые участки легких, остается недоокисленной и, смешавшись с полностью артериализованной кровью из хорошо вентилируемых участков, снижает общий процент насыщения крови С>2. Этот механизм, по-видимому, характерен не только при заболеваниях легких (эмфизема, застойные явления в легких и др.), но и при сколиозе. Следует отметить, что в развитии дыхательной недостаточности при сколиозе большая роль принадлежит не только неравномерной вентиляции отдельных участков и долей легкого, но и деформации бронхиального дерева и понижению эластичности альвеол, имеет значение и пониженная функция скелетных мышц, расстройство подвижности грудной клетки, уменьшение функционирующей поверхности легких, что сопровождается увеличением «мертвого пространства».