Oxygen therapy for chronic respiratory failure

Abstract

Rational oxygen treatment of patients with chronic lung diseases is the most difficult, largely unresolved section of therapy. On the one hand, it has been proven that in chronic lung diseases, as well as in acute ones, inhalations of O2 are highly effective (N.A. Kurshakov, N.N. Savitsky, P.E. Lukomsky, A.G. Dembo, etc. ).

Full Text

Рациональное лечение кислородом больных хроническими заболеваниями легких представляет наиболее трудный, в значительной мере нерешенный раздел терапии. С одной стороны, доказано, что при хронических заболеваниях легких так же, как и при острых, ингаляции O2 высоко эффективны (Н. А. Куршаков, H. Н. Савицкий, П. Е. Лукомский, А. Г. Дембо и др.). С другой стороны, имеются столь же неоспоримые данные о том, что при хронических процессах, в отличие от острых, кислородная терапия нередко не только не эффективна, но даже опасна (Н. С. Молчанов). Б литературе лечение O2 хронических заболеваний легких называют тяжелой дилеммой, уподобляют плаванию между Сциллой и Харибдой (H. Н. Сиротинин, Комро и Дриппс, Оллсон). Многие зарубежные авторы видят решение вопроса в резком ограничении показаний и установлении широких противопоказаний. Лечение O2 рекомендуют только при обострениях хронических заболеваний легких, протекающих с особенно значительным снижением оксигенации артериальной крови, ниже 80—85% (Курнан, Уилсон, Гоггио и др.).

С такой практикой согласиться нельзя. Рассмотрение литературных материалов показало существенные различия в результатах кислородной терапии — ее эффективности и безопасности — в зависимости от методики лечения. Решение проблемы требовало, прежде всего, детального анализа изменений, развивающихся у больных с хронической дыхательной недостаточностью при разной дозировке O2 и разных условиях проведения ингаляций. Этому и были посвящены наши исследования в течение ряда лет.

Под наблюдением находилось более 400 больных пневмосклерозом, эмфиземой легких, хроническим бронхитом, бронхиальной астмой, бронхоэктатической болезнью с выраженными клиническими проявлениями дыхательной недостаточности, у кото­рых изучался эффект O2 — отдельных ингаляций O2 и курсового лечения. При этом, наряду с клиническими данными, учитывалась динамика степени насыщения артериальной крови O2 (по Ван-Слайку и оксигемометрически), содержания СО2 в артериальной крови и альвеолярном воздухе, реакции на СО2 со спирографическим контролем, pH артериальной крови, ваката кислорода мочи, минутного объема дыхания и кровообращения (по Старру), комплекса показателей внешнего дыхания, ЭКГ и БКГ, красной крови, функционального состояния центральной нервной системы, сосудов глазного дна и др. Всего было проведено свыше 6000 динамических исследований. Для сравнения учитывалась реакция на вдыхание O2 у 250 здоровых лиц. Достоверность полученных результатов проверялась статистически.

Терапевтический эффект характеризовался улучшением общего состояния больных, прекращением головных болей и болей в сердце, устранением одышки и цианоза, уменьшением застойных явлений, исчезновением застоя в сосудах глазного дна, увеличением диуреза. Уменьшалась легочная и, в меньшей степени, системная гипертензия, улучшалась ЭКГ и БКГ, увеличивалась продолжительность фазы изгнания. Устранялись функциональные расстройства нервной системы, что наряду с клиническими данными подтверждалось улучшением процесса образования условных рефлексов, повышением функциональной подвижности и электровозбудимости зрительного анализатора. В наших наблюдениях было доказано потенцирующее действие кислородной терапии—улучшение реакции больных на эфедрин, теофиллин, теофедрин, димедрол, меркузал, диакарб, норсульфазол.

Терапевтический эффект ингаляций О₂ нередко объясняют исключительно замести­тельным его действием — устранением гипоксемии в связи с повышением рО₂ в артериальной крови (Дотрбанд, Бутби, Кристи). Анализ фактических материалов не подтвердил подобных представлений. Терапевтический эффект далеко не всегда был параллелен степени нарастания оксигенации артериальной крови, оказался значительно более устойчивым. Особенно показательны в этом отношении были исследования толерантности больных к физической нагрузке через 40 мин после окончания ингаляции в период, когда уровень насыщения артериальной крови О₂ снижался до исходного.

Согласно нашим данным, устранение гипоксемии должно рассматриваться не как конечная цель, а как пусковой механизм кислородной терапии. Важное значение в механизме лечебного действия ингаляции О₂ принадлежит перестройке регуляции всех систем, участвующих в газообмене.

Представления о заместительном эффекте кислородной терапии определили применение высоких концентраций О₂, быстрее устраняющих гипоксемию, породили, применительно к больным с хронической дыхательной недостаточностью, стремление к многодневным или многочасовым ингаляциям (Книппинг, Бареч, 3. А. Горбункова, О. В. Виноградский). Вместе с тем анализ фактических материалов показал, что именно в данных условиях развивается гипероксия и возникают тяжелые осложнения.

Этому в значительной мере способствует накопление СО₂, развивающееся у больных с хронической дыхательной недостаточностью в процессе ингаляций О₂. В гипероксигенированной крови нарушается транспорт СО₂ (Гезелл). В сочетании с чрезмерным уменьшением объема дыхания, обусловленным ослаблением реакции на СО₂, это приводило к нарастанию гиперкапнии. Степень ее выраженности, согласно полученным результатам, находилась в прямой зависимости от концентрации кислорода и продолжительности ингаляций.

Гиперкапния нарушала механизм защиты против гипероксии, в частности пре­пятствовала уменьшению объема церебрального кровообращения. В результате рО₂ в ткани мозга достигает особенно высокого уровня — 1000 мм рт. ст. (Ламбертсен, К. Шмидт). Развивается церебральная гипероксическая гипоксия, лежащая в основе тяжелых осложнений — комы, ступора, судорог, психозов, встречающихся в зарубежной практике кислородной терапии (Уилсон, Симпсон, Девис, Стоун, Вегер и др.). Эти данные, а также наблюдавшиеся нами начальные проявления токсического эф­фекта (ухудшение самочувствия, сонливость, сосудистые расстройства, парадоксаль­ные регуляторные сдвиги) свидетельствовали о том, что у больных с дыхательной недостаточностью толерантность к О₂ ограничена. Порог токсического действия О₂ у них не повышен, как это утверждают Оллсон, Бенке, Эванс, а снижен.

Это относилось и к порогу патологических изменений в легких, о чем свидетель­ствовало снижение жизненной емкости, максимальной вентиляции легких, объема максимального форсированного выдоха, возникавших сразу после ингаляций О₂. Подобные сдвиги чаще наблюдались у больных бронхиальной астмой, что опреде­лило особые трудности проведения кислородной терапии при выраженном астмоидном состоянии.

В целом результаты проведенных исследований свидетельствовали о том, что при лечении больных с хронической дыхательной недостаточностью показана и допустима строго дозированная прерывистая кислородная терапия. Только такая методика лечения О₂ обеспечивала высокий терапевтический эффект и не сопровождалась развитием гипероксии.

Предпочтительны ингаляции 40—55% кислородно-воздушных смесей продолжи­тельностью в 30—40 мин, многократно повторяемые в течение дня.

Было показано, что более длительные непрерывные ингаляции так же, как и применение высококонцентрированного О₂, хуже переносятся больными. Так, при 2-часовом вдыхании кислорода к концу ингаляции у 28 больных из 76 появились чувство утомления, слабость, головокружение, головные боли. Причем ухудшение самочувствия наступало чаще и было более выраженным при подаче 98% О₂. В подобных условиях проведения ингаляций нередко отмечалось чрезмерное снижение объема дыхания, сопровождавшееся нарушениями газообмена. Уже на 60 мин вдыхания О₂ содержание СО₂ в артериальной крови повысилось в среднем на 4,17 об.%, к концу 2 часа у 72 больных из 75 — еще на 3,85 об.%. Среднее содержание СО₂ в артериальной крови достигло 62,16 об.%, т. е. уровня выраженной гиперкапнии. После длительных ингаляций кислорода, как правило, выявлялось некоторое снижение pH артериальной крови (в среднем на 0,02±0,007).

Наряду с уточнением необходимой продолжительности ингаляций и оптимальной концентрации О₂, существенное значение имел способ его подачи. Было проведено сравнительное изучение реакции больных на вдыхание O2 через закрытую и открытую маски, носовые зонды, мундштук и в палатке. Последний способ оказался предпочтительным. При этом непременным условием являлось соблюдение рационального режима работы палатки. Подача кислорода в подпалаточное пространство должна составлять 14 л/мин-, число оборотов мотора — 3500—5000 в мин. Такой режим обеспечивал достаточную концентрацию O₂ (40—45%) и предупреждал накопление СО₂ в палатке (содержание СО₂ не превышало 0,6%).

При централизованной подаче в стационаре O2 по трубопроводу (установки для массовой кислородной терапии МКТ, КИС, КСС-1, КСС-2 и др.) можно рекомендовать проведение ингаляций через кислородные маски открытого типа. Конструкция таких масок была описана в нашей работе Изменения дыхания, оксигенации артериальной крови, рСО₂ альвеолярного воздуха при вдыхании O₂ через открытую маску оказались близкими к реакции больных на ингаляцию в кислородной палатке. При данном способе проведения ингаляций скорость подачи O2 должна быть порядка 10—12 л/мин. При этом в зоне дыхания больного концентрация O₂ составляла 45— 50%, концентрация СО2—0,5—0,7%.

Методику кислородной терапии всегда следует индивидуализировать под контролем за реакцией больных с учетом особенностей течения заболевания. Критериями контроля, наряду с клиническими данными (изменения самочувствия, частоты дыхания и пульса, АД, устранение цианоза), могут служить изменения объема дыхания, показателей оксигемометрии, содержания СО₂ в альвеолярном воздухе и артериальной крови.

Ингаляции О₂ должны проводиться в комплексе с другими лечебными мероприятиями. Предупреждению развития гиповентиляции в процессе ингаляций O2 способствует одновременное назначение микорена, препаратов бронхолитического действия (эфедрин, изадрин и др.), проведение непосредственно во время вдыхания O₂ повторных дыхательных упражнений. При гиперкапнии показаны диакарб, обеспечивающий усиленное выведение СО2 с мочой, и налорфин, способствующий восстановлению адекватной реакции дыхательного центра на СО₂. При выраженном газовом ацидозе со значительным снижением pH артериальной крови приходится прибегать к так называемому регулируемому дыханию в аппаратах типа «железные легкие», обеспечивающему нужный объем легочной вентиляции (Н. А. Троицкий, Ловейо, Бутурлин-Янг и др.). При особенно тяжелом течении заболевания рекомендуют подавать О₂ через трахеостомическую трубку, чем достигаются уменьшение объема мертвого дыхательного пространства и лучшие условия для выведения СО₂ (Пуредник, Аронски).

При астмоидных состояниях улучшению переносимости О₂ способствует назначе­ние перед ингаляциями бронхолитических средств; могут быть также рекомендованы кислородно-гелиевые смеси (А. М, Кулик). При выраженных нарушениях бронхиального дренажа мы сочетали кислородную терапию с ингаляциями трипсина, а также с назначением оксигенозолей антибиотиков и сульфаниламидов, т. е. распылением препаратов непосредственно в струе кислорода. У больных с признаками легочной гипертензии ингаляции кислорода могут быть особенно эффективны в комплексе с другими средствами, снижающими давление в легочной артерии, — эуфиллином, присколином, пентамином. Наконец, практически важно отметить, что при хронической дыхательной недостаточности на фоне кислородной терапии категорически противопоказаны ингаляции карбогена и назначение морфинов, способствующих развитию осложнений.

Такая программа комбинированной кислородной терапии при хронической дыхательной недостаточности, индивидуализируемая под контролем за реакцией больных на пробные ингаляции О₂, у подавляющего большинства больных обеспечила хорошие результаты. Из 277 больных, у которых изучалась эффективность курса лечения, у 254 было отмечено улучшение или выраженное улучшение. При условии проведения систематических повторных курсов лечения результаты были достаточно стабильными. У некоторых больных, находившихся под нашим наблюдением до 10 лет, удавалось предупредить прогрессирование патологического процесса, предупредить нарастание дыхательной недостаточности. Об этом можно было судить, наряду с клиническими данными, по результатам повторных исследований газового состава артериальной крови и показателей внешнего дыхания.

Таким образом, кислородная терапия при хронических заболеваниях легких должна рассматриваться как мощный патогенетический метод лечения. Решение всех практических вопросов лечения кислородом требует обязательного учета обеих сторон его действия — положительного и отрицательного, известной специфики изменений, развивающихся в условиях хронической дыхательной недостаточности. Рациональная методика кислородной терапии, сочетание ее с другими средствами позволяют достичь благоприятных результатов и избежать развития осложнений.