Blood proteins for rickets

Abstract

Observations were carried out in 38 patients with rickets I, II and III degree. The clinical diagnosis in all cases was confirmed by biochemical studies of blood calcium and phosphorus and radiography of the distal sections of the long bones of the forearms.

Full Text

Наблюдения проведены у 38 больных рахитом I, II и III ст. Клинический диагноз во всех случаях подтверждался биохимическими исследованиями кальция и фосфора крови и рентгенографией дистальных отделов трубчатых костей предплечий. Количество общего белка определялось методом микро-Кьельдаля, а для разделения белковых фракций сыворотки крови применялся метод электрофореза на бумаге. Все исследования проводились до начала лечения и в динамике заболевания от 3 до 6 риз, в течение полутора-двух месяцев. За этот период у детей не отмечалось каких-либо интеркуррентных заболеваний.

Рахит I ст. был у 7 детей в возрасте от 2 до 4,5 месяцев, в периоде разгара болезни, течение — острое. В анамнезе у 2 — недоношенность, у 4 — погрешности в питании. Ни один ребенок не пользовался выносом на воздух. У 6 детей были неблагоприятные бытовые условия.

У всех отмечены проявления рахита в виде изменений со стороны нервной системы: повышенной потливости, пугливости, беспокойства, а также размягчения краев большого родничка, у 4 — краниотабес. У всех — увеличение печени. Содержание фосфора снижено в среднем до 4 Л42%, кальций — в пределах нормы.

Из сопутствующих заболеваний отмечалась гипохромная анемия: Нb — от 45 до 62 ед., Э. — от 2 680 000 до 3 090 000. У одного ребенка была гипотрофия I ст., у 2 — 11 ст.

Рахит II ст. был у 25 и III ст. — у 6 детей в возрасте от 4 мес. до полутора лет. У одного был рецидив рахита III ст., у 4— подострое течение, у остальных рахит протекал остро. У 22 больных указания на дефекты питания: ранний прикорм или искусственное вскармливание. Две трети детей не пользовались выносом на воздух и находились в неблагоприятных бытовых условиях. Более чем у половины детей отставало развитие психомоторных функций, позднее прорезывание зубов, плохой упор пог, позднее начало самостоятельной ходьбы, бедность голосовых реакций.

У всех были отчетливо выражены изменения со стороны костного скелета в виде деформаций головки, грудной клетки, размягчения костей черепа, ребер. При рахите III ст. — искривления конечностей, рахитический «горб». У всех были гипотония мышц, разболтанность суставов и увеличение печени, у 12 — также увеличение селезенки. 6 детей поступили с проявлениями явной тетании.

Нарушение солевого обмена у больных рахитом II и III ст. выражалось в понижении фосфора и кальция, лишь у 5 детей кальций был в пределах нормы.

Из сопутствующих заболеваний у 15 имелась выраженная гипохромная анемия: Нb — от 40 до 60 ед., Э. — от 3 000 000 до 3 780 000, пойкило-анизоцитоз, полихромазия. У остальных детей анемия носила умеренный характер. Питание не нарушено у 10, гипотрофия I ст. отмечена у 6, II ст. — у 11 и III ст. — у 4.

На основании наших исследований мы пришли к следующим выводам:

1. У всех детей, страдающих рахитом, изменена белковая формула крови: содержание общего белка или снижено, или держится на нижней границе нормы; уменьшено количество альбуминов и увеличено — глобулинов, более стойкие изменения отмечены в а- и ß-глобулиновых фракциях.
2. Отчетливы и стойки изменения сывороточных протеинов у больных рахитом II и III ст. при значительном снижении в крови фосфора и кальция, а также у больных с проявлениями явной тетании. У данной группы больных диспротеинемия держится еще и в период остаточных явлений рахита, когда содержание фосфора и кальция в крови повышается до нормы.
3. Изменения белкового состава крови при рахите свидетельствуют о нарушении белкового обмена.