ОСТРАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ У БОЛЬНОГО АНГИНОЙ ПОСЛЕ ПРИЕМА СТРЕПТОЦИДА И БИОМИЦИНА

Abstract

A number of authors describe acute hemolytic anemia that occurs in connection with the intake of white streptocide. Acute hemolytic anemia developed at various times from the start of streptocide intake: from 1-2 days of administration and up to 14 days of administration.

Full Text

Ряд авторов описывает острую гемолитическую анемию, возникавшую в связи с приемом белого стрептоцида. Острая гемолитическая анемия развивалась в разнообразные сроки от начала приема стрептоцида: начиная с 1—2 дня приема и до 14 дня приема. Клиническая картина была более или менее однообразна. Заболевание начиналось остро, часто с повышением температуры, появлялись резкая слабость, сонливость, головная боль, тошнота, рвота, значительная бледность кожных покровов и слизистых, желтушность. Общее состояние в большинстве случаев было очень тяжелым, иногда отмечались затемнение сознания и бред.

Со стороны крови обращали на себя внимание резкое падение количества гемоглобина и эритроцитов, появление нормобластов, анизопой- килоцитоза, полихромазии, повышение количества ретикулоцитов, высокий лейкоцитоз со сдвигом нейтрофилов влево. Моча становилась темно-бурой, в ней определялось большое количество уробилина, иногда значительное количество белка, эритроциты. Переливание цельной крови или плазмы и эритроцитарной массы давало очень хороший эффект, насту­пало быстрое, полное выздоровление.

Нами наблюдался б-ной А., 19 лет, студент.

Заболел остро 31/1-57 г., появилась боль в горле, повышение температуры до 40°. 1/II врач констатировал у больного ангину, больной стал полоскать горло раствором грамицидина и принимать белый стрептоцид в таблетках по 0,3; до 4/II принял 18 таблеток. 4/II принял 2 таблетки биомицина по 100000. К 4/II температура упала до нормальных цифр, в этот же день появились тошнота, рвота, сильная слабость, отмечены желтушное окрашивание кожных покровов и темный цвет мочи. В детстве часто болел ангинами, иногда принимал стрептоцид, каких-либо явлений лекарственной непереносимости не отмечает, желтухой никогда не болел. До настоя­щего заболевания чувствовал себя здоровым.

5/II-57 г. поступил в Московскую клиническую инфекционную больницу № 1 ,с диагнозом: болезнь Боткина. Жалобы на сильнейшую слабость, тошноту, головную боль. Температура — 36,5—37,5°. Состояние тяжелое, вял, сонлив, значительная об­щая слабость. Кожные покровы влажные, яркого лимонно-желтого цвета. Herpes labialis et palpebraljs. Склеры желтушны. Губы очень бледны, слизистая рта й зева бледна, с желтушным оттенком. Тоны сердца приглушены, пульс 85, ритмич­ный, мягкий, артериальное давление— 120/50. Язык суховат, живот безболезнен. Печень не увеличена, селезенка пальпируется у края реберной дуги. Моча темно­бурого цвета, кал коричневого цвета, реакция на кровь в кале отрицательна. Анализы крови — см. таблицу № 1.

Даты	Гемоглабин	Эритроциты	цветной показатель	Ретикулоциты	Лейкоциты	Лейкоцитарная формула (в процентах)								К-во нормобластов на 100 лейкоцитов	Анизоцитоз	Полихромазия	РОЭ	Билирубин сыворотки крови
						Эозинофилы	Промиелоциты	Миелоциты	Юные	Палочкоядерные	Сегментоядерные	Лимфоциты	Моноциты
05.ноя	39	2000000	0.89	14%	20000	2	-	1	1	38	46	4	8	-	+	+	+	-
05.ноя	30	2000000	0.75	-	32400	-	4	3	7	17	45	18	6	3	+	+	+	30
21.ноя	68	4500000	0.76	9%	6000	1	-	-	-	12	47	33	7	-	+	+	-	7

5/Н холестерин сыворотки крови — 210 мг%. Сулемовая проба 2,3 мл, тимоловая проба—1 единица, плазмодии малярии и спирохеты Обермейера не найдены.

Анализ мочи от 5/II: цвет темно-бурый, моча мутная, удельный вес—1011, реакция кислая, белка 13%о, реакция на желчные пигменты отрицательна, реакция на уробилин резко положительна. В осадке -лейкоцитов — 5—7 в поле зрения, выщелоченные эритроциты и их бурый распад составляет главную часть осадка, гиалино­вые цилиндры 1—2 не в каждом поле зрения, зернистые цилиндры 1—2 в каждом поле зрения. Клетки почечного эпителия в небольшом количестве на цилиндрах.

На следующий день 6/11 в состоянии больного наступило значительное улучшение, желтуха заметно уменьшилась, цвет мочи стал значительно светлее, удельный вес мочи—1016, количество белка снизилось до О,16%о, в осадке — неизмененные и в стадии распада эритроциты покрывали все поле зрения, гиалиновые цилиндры 0—1 в препарате. Состояние продолжало улучшаться, 8/11 состояние больного было хорошим, жалобы отсутствовали, желтушность кожных покровов и склер исчезла. К 13/11 моча нормализовалась.

К 21/11 почти полностью нормализовалась и кровь.

Больного лечили внутривенным вливанием 40% глюкозы, витаминами В₁₂, С, викасолем и обильным введением жидкости, главным образом боржома, per os. Предполагаемая трансфузия крови не была произведена ввиду быстрого улучшения состояния больного.

У нашего больного заболевание протекало совершенно аналогично описанным в литературе острым гемолитическим анемиям от приема белого стрептоцида. По своей клинической картине все эти случаи аналогичны гемоглобинурийной (черноводной) лихорадке при малярии.

Мы думаем, что острый гемолиз возник у больного в связи с приемом стрептоцида, а не биомицина, так как нам не удалось найти в литературе указаний на подобные осложнения у больных при приеме биомицина.

Белый стрептоцид является, безусловно, токсическим препаратом, он сравнительно часто вызывает «лекарственную болезнь» (Е. М. Тареев) в виде поражений кожи с повышением температуры. Он оказывает токсическое влияние на кроветворную систему, что объясняется его химическим строением. Острая гемолитическая анемия, вызванная его приемом, также должна быть отнесена к лекарственной болезни. Гемолиз, вызванный стрептоцидом, нельзя связать с дозой препарата, так как и наш больной, и часть других больных приняли небольшие его количе­ства. По мнению И. А. Кассирского и Г. А. Алексеева, развитие медикаментозных анемий — редкое явление и зависит скорее от реактивности организма, чем от доз препарата.

Токсические свойства стрептоцида диктуют необходимость осторожного его применения, в особенности в поликлинической практике. В нашем случае не было также необходимости комбинировать его применение с биомицином, так как очевидно, что к 5 дню болезни, то есть 4/11 1957 г., больной уже не нуждался в применении антибиотиков. вызванный стрептоцидом, нельзя связать с дозой препарата, так как и наш больной, и часть других больных приняли небольшие его количе­ства. По мнению И. А. Кассирского и Г. А. Алексеева, развитие медикаментозных анемий — редкое явление и зависит скорее от реактивности организма, чем от доз препарата.

Обращает на себя внимание неправильный поликлинический диагноз «болезнь Боткина», с которым был доставлен наш больной. Несомненно, что желтуха, наблюдавшаяся у нашего больного, имела гемолитическое происхождение.