On so-called chronic fibrous encapsulating peritonitis

Abstract

There is a rare and little-studied disease in which the entire small intestine or part of it is enveloped in a special dense connective tissue membrane that does not grow together, which is especially characteristic, neither with the intestines, nor with the surrounding organs. Clinically, this disease manifests itself, in short, symptoms of obstruction and the presence of a well-defined tumor of the abdomen.

Full Text

Существует редкое и мало изученное заболевание, заключающееся в том, что весь тонкий кишечник или часть его окутываются в особую плотную соединительнотканную оболочку, не срастающуюся, что особенно характерно, ни с кишками, ни с окружающим органами. Клинически это заболевание проявляется, говоря кратко, симптомами непроходимости и присутствием хорошо определимой опухоли живота.

Приведем наблюдавшийся нами весьма характерный случай этого заболевания; причем, ввиду редкости его, подробнее опишем патологоанатомические изменения.

24/VIII 1934 года в Ливенскую больницу поступила (№ по журналу 2651) Ламаева Анна, 16 лет, крестьянка, с жалобами на сильные боли в животе.

Анамнез. Б-ая 2¹/₂ лет осталась круглой сиротой, о здоровье родителей ничего не знает. Братья и сестры здоровы. Никаких болезней, кроме настоящей, не отмечает, Месячные начались с 14 лет, проходят регулярно, без болей. Три года назад начались сначала редкие приступы болей в животе; при каждом приступе вздувался живот, была тошнота и иногда рвота, которая впрочем облегчала боли. Приступы болей с течением времени усиливались и учащались; из-за болей больная стала избегать твердой пищи и вообще мало ела. За последние два месяца приступы болей стали почти ежедневными, больная похудела и ослабла.

Status praesens. Сильная бледность с желтым оттенком. Легкие и сердце нормальны. В середине живота видная глазу опухоль, при ощупывании—плотной консистенции, бугристая, немного подвижная в правую и левую сторону, при перемещениях болезненная. Величина опухоли в два кулака. Видимой перистальтики и урчания незаметно. Моча нормальна. При раздувании толстых кишек опухоль скрывается.

25/ѴШ—11/IX больная была на жидкой диэте, несколько раз принимала слабительное, и ей ежедневно ставили клизму. За все время опухоль не уменьшалась, и заметной для глаз перистальтики и урчания в животе обнаружить не удалось. Из расспросов выяснилось, что запорами б-ая никогда не страдала, стул был ежедневный, хотя в малом количестве.

По настоянию больной 11/1Х 1934 г. ей была сделана операция (под хлороформом).

По вскрытии брюшной полости срединным разрезом (причем париетальная брюшина оказалась совершенно нормальной) обнаружилась следующая картина: Тонких кишек, свободно лежащих в брюшной полости, не видно. Все они заключены в плотную белого цвета, не совсем гладкую, но блестящую оболочку, которая не везде имеет одинаковую толщину: местами она толще и плотнее, местами тоньше и мягче. Наибольшей толщины и плотности она достигает у места впадения тонкой кишки в слепую, немного заходит на эту последнюю и, быстро здесь истончаясь, сходит на-нет. В проксимальном направлении оболочка то же, не более постепенно, истончается и исчезает, оставляя непокрытым самое начало, не более 30 см., тонкой кишки. Оболочка эта закутывает и брыжжейку, так что последняя кажется сильно утолщенной и плотной, высотой в середине в 3 поперечных пальца. В общем, окутанные в описанную оболочку кишки с их брыжжейкой образуют величиной в два кулака подвижную опухоль, нигде не сращенную ни с брюшной; стенкой, ни с органами брюшной полости.

Восходящая поперечная и нисходящая толстые кишки непомерно длинны, нормального цвета. S. Romanum тоже очень длинна и, в отличие от других отделов толстой кишки, имеет белесоватый, утолщенный серозный покров. Сальник, червеобразный отросток и органы верхнего отдела брюшной полости ничего особенного не представляют. Матка очень маленькая, яичники и трубы, а также тазовая брюшина нормальны. Скальпелем вдоль нижнего края оболочки, в том месте, где она, переходя на слепую кишку, начинает сходить на-нет, сделан разрез, и удалось сейчас же попасть в слой, где оболочка легко отделялась.

Отчасти кусочком марли, отчасти потягиванием за кишки стало возможным выделять кишечные петли. Друг с другом и с оболочкой они были соединены чрезвычайно рыхло, получалось впечатление, что они как бы склеены не успевшим высохнуть жидким клеем. Цвет кишечных петель не имел ни малейшего оттенка гиперемии, цвет их был такой же, как и в норме, только он имел не розовый, а серый оттенок, и поверхность их была не столь блестяща, как в норме, слегка матовая. Ha-ощупь, в смысле толщины и консистенции, кишечная стенка была совершенно нормальна. Таким образом постепенно удалось высвободить весь тонкий кишечник, причем нельзя было в течение всей этой операции ни на минуту отделаться от удивления, как все тонкие кишки могли помещаться в~ столь малом- пространстве, образованном вместилищем этой оболочки (величиной, как сказано выше, в два кулака) и как по кишечнику могло передвигаться их содержимое. Первое объяснялось, повидимому, тем, что кишечные петли были сложены в вида ленты, плашмя друг к другу, а второе, вероятно, зависело от того, что кишечные петли, не будучи друг с другом сращены, имели возможность продвигать своими перистальтическими движениями жидкое содержимое, которого, кстати, благодаря недостатку пространства, никогда не могло много накопиться. Если кишечные петли без труда отделялись от вмещающей их оболочки, то этого нельзя сказать про брыжжейку—оболочка была к ней приращена прочно с обеих сторон. При отделении оболочки от брыжжейки приходилось довольно часто прибегать к скальпелю и ножницам. Тут также пришлось изумляться, как могла брыжжейка всех тонких кишек быть запрятана в столь узком пространстве, но тем не менее высвободилась и брыжжейка нормальной длины и ширины (высоты). Однако брыжжейка оказалась гораздо сильнее измененной, чем кишка; а именно, она была гиперемирована, значительно утолщена и разрыхлена и не имела нормальной влажности и блеска. В некоторых участках она с поверхности слегка кровоточила, как кровоточит осадненная кожа, и в некоторых местах оказались разорванными небольшие вены„ на которые были наложены кетгутовые лигатуры. Железы брыжжейки были немного увеличены; две из них были вырезаны для микроскопического исследования.

Операция закончена тем, что кишечник, кстати сказать, тут же на глазах наполнившийся газами и занявший значительную часть брюшной полости, уложен в нес на место, и брюшная стенка зашита.

Послеоперационный период был трудноват для больной, вследствие сильного метеоризма и затруднения опорожнения кишечника от газов. Однако, все обошлось благополучно; швы были сняты 19/ІХ; с 21/IX больная стала ходить и с жадностью есть всякую без разбора пищу, а 26/ІХ 1934 года выписалась здоровой. Больная показывалась 5/1 1935 года. Цветущий общий вид, румянец, вместо прежней желтизны и бледности. Послеоперационный рубец слегка келоидный. Больная вволю ест всякого рода пищу, болей в животе никаких нет.

Препарат, полученный от операции, представляет собой целиком удаленную оболочку, имеющую вогнутую, корытообразную нерасправляющуюся форму, размером 17X8 см.; средняя, заключавшая кишечник, часть ее плотна, толщиной 2 — 4 мм, белого цвета, немного просвечивает и сильно напоминает оболочку эхинококка какого-нибудь паренхиматозного органа в том участке, где он не покрыт паренхимой. Выпуклая (наружная) поверхность ее блестящая, местами немного неровная,, вроде шагреневой кожи; внутренняя (вогнутая) поверхность—везде ровная, тоже блестящая, только в четырех местах проходят поперек валикообразные, вроде гребней, утолщения, вышиной 0,5 и шириной 1,0 мм. По обоим длинным краям оболочка быстро меняет свои свойства—она делается мягкой, мясисто-красного цвета, волокнистого характера; этими частями оболочка обволакивала брыжжейку кишечника, и на той поверхности, которая была сращена с брыжжейкой, видны следы сращений.

Оболочка (от которой взято два кусочка: из середины и из края) и брыжжеечные железы были исследованы в Воронежском медицинском институте профессором В. В. Алякритским.

Вот результаты исследования:

„В первом кусочке ткань почти сплошь гиалинизирована и ясно слоиста, причем, между слоями видны остатки капиллярных щелей. К одной из поверхностей эта ткань менее гиалинизирована, и в ней сохранились еще фибробласты—все в одном продольном расположении... Во втором кусочке видна довольно рыхлая еще и несколько отечная волокнистая коллагеновая ткань, в которой довольно много расширенных сосудов, наполненных кровью. Воспалительная инфильтрация почти всюду отсутствует. Эндотелий на поверхности обоих кусочков кое-где заметен, но трудно сказать, покрывает ли он всю поверхность... В железках замечается некоторая гиперплязия фолликулов и небольшое разрастание соединительной ткани в пульпе“.

По данным нашей литературы, об этом заболевании впервые бы поднят вопрос проф. И. А. Праксиным на втором съезде хирургов в 1901 году.

Более подробно писал в 1925 году об этом заболевании Ф. В. Абрамович. Далее в наших журналах появился ряд сообщений, в которых описывались то более, то менее схожие случаи; приводились клинические, патологоанатомические и этиологические соображения по поводу этого редкого заболевания, природа которого до сих пор, однако, остается неясной.

Но в ряде описанных случаев опущены важные моменты, могущие характеризовать заболевание (не указан, например, возраст, не указана толщина оболочки, не сделано микроскопического исследования ее, не делалось вскрытия в случаях, кончившихся смертью, и т. д.), а главное, что обращает на себя внимание при чтении русской литературы, это—разнообразие, разнородность случаев, описываемых под одним и тем же названием хронического фиброзного инкапсулирующего перитонита.

Естественно поэтому приходит мысль о необходимости выделить характерное заболевание, типичный образец которого приведен в нашей статье, в особую группу, дать ему отдельное название и не смешивать с ним другие заболевания.

И в заграничной литературе об этом заболевании под одним и тем же названием описываются наряду с совершенно типичными, вроде приведенного выше, случаями—случаи совсем другого рода.

В своей, появившейся в 1931 году, работе Willmoth и Patel указывают на необходимость выделения этой формы заболевания. Но особенно ясно и настойчиво высказался на эту тему на заседании Лионского хирургич. общества 6/IV 1933 года проф. Ch. Lеnormant.

„Инкапсулирующий перитонит“—говорит он—„есть патологоанатомическая индивидуальность, она абсолютно характерна и не походит ни на что другое. Его существенная черта—это инкапсуляция всей или части тонкой кишки, иногда также сегментов толстой кишки в мембранозный мешок, гладкий и блестящий, белого, как перламутр или слоновая кость цвета, который совершенно скрывает кишечные петли. Оболочка—и это один из характерных элементов заболевания— представляет толщину нескольких мм. (2—8) и отделима: можно ее изолировать, отделить от кишки, которая содержится в мешке. Кишки соединены с мешком только рыхло и отделяются посредством компресса. В самом мешке кишечные петли никогда не сращены между собою и, раз освобожденные от оболочки мешка, они выпирают вроде грыжи, развертываются и отделяются друг от друга. Стенка кишки всегда цела. Эти изменения действительно специфичны, и я думаю, что об инкапсулирующем перитоните следует говорить только тогда, когда имеются два характерных признака—меток, обволакивающий кишки, но не сращенный с ними, и полная целость самой кишечной стенки“.

Если вспомнить данные из нашей литературы, то доводы Ch. Lenormant становятся особенно убедительными.

Несколько слов относительно терминологии. У французов это заболевание именуется péritonite encapsulante; в немецкой литературе утвердился термин Zuckergussdarm. Нам, не изыскивая новых терминов, достаточно было бы оставить термин „хронический фиброзный инкапсулирующий перитонит (термин, кстати, похожий на французский и вполне отвечающий свойствам процесса—ведь кишки находятся в этой оболочке, действительно, как в тесной капсуле, не срастаясь с ней), условившись, однако, называть так только упомянутые, описанные выше изменения.

Все остальные изменения, когда оболочка прочно сращена с кишками, либо кишки сращены между собой, с париетальной брюшиной, когда имеются утолщения серозного покрова кишек, хотя бы они и принимали форму обволакивающей кишки оболочки, когда имеются грануляции на кишечной стенке, свежие воспалительные или специфические, вроде туберкулеза, изменения и т. д. должны быть относимы к группе различного происхождения перитонитов со сращениями и им не должен придаваться упомянутый термин.

В интересующей нас форме заболевания загадкой является оболочка, которая окутывает кишки и, тесно к ним прилегая, не срастается ни с ними, ни с окружающими органами. Мы так привыкли видеть сращения при перитонитах, что свойства этой оболочки не могут не вызывать удивления, и вопросы о происхождении этой оболочки, об ее образовании и о причинах такого необычного ее отношения к окружающим органам стоят перед нами и требуют разрешения.

Различные предположения уже высказывались по этим вопросам, но с положительностью еще ничего не выяснено. Я приведу различные, высказанные по этому поводу, предположения и разберу их с критической точки зрения.

Некоторые считают оболочку особой формой туберкулеза; туберкулез брюшины, будто бы, самоизлечиваясь, оставляет после себя эту оболочку. Весьма категорически высказался в этом смысле проф. H. М. Волкович и даже выдвинул теорию о самом механизме образования этой оболочки, как происходящей из фибрина. Автор считает, что фибрин, выделяющийся на пораженной туберкулезом брюшине, подвергается тем же изменениям, каким подвергается в некоторых случаях фибрин в больных суставах и сухожильных влагалищах под влиянием давления и трения—он при этих условиях становится гладким, „шлифованным“, как выражается автор. Для такого же превращения фибрина в брюшной полости автор считает достаточным того трения, которое получается в последней при движениях кишек. Несмотря на авторитет Волковича, можно смело сказать, однако, что такое предположение о происхождении оболочки—наименее обоснованное из всех высказанных.

В самом деле, те два случая, которые приводятся автором в качестве примера интересующего нас заболевания и на которых он основывает свое предположение, не могут считаться подходящими ¹).

В одном случае у мужчины 31 г. с кифозом оказались такие сращения внутренностей, что от свободной брюшной полости осталась только небольшая часть в области Дугласова пространства, но здесь сохранились творожистые массы между кишками.

В другом случае весь тонкий кишечник, его брыжжейка и печень были включены в сращения; толстые кишки местами тоже приращены к брюшной стенке; между последней и оболочкой, окутывающей кишки, была отграничивающая полость с водяночной жидкостью. Если принять во внимание все, что сказано выше, то становится совершенно ясным, что оба эти случая характеризуются патологоанатомическими изменениями, столь непохожими на таковые при х. ф. и. п., что никак не могут быть причислены к этой болезни. Оба случая являются просто слипчивыми перитонитами туберкулезного происхождения.

Другое, высказанное в литературе предположение—оболочка образовалась в результате превращения фибринозных наслоений, вызванных пневмококковой инфекцией. Авторы, высказавшие это предположение, полагали, что вследствие инфекции диплококком Френкеля получался обычный в этих случаях фибринозный эксудат, который медленно организовывался и превращался в соединительнотканную пленку. Абрамович в своем случае в подтверждение такого предположения приводит, кроме доводов по аналогии, еще анамнестические указания: его больной перенес крупозную пневмонию (однако, были ли одновременно с ней явления, указывающие на перитонит, в анемнезе не указывается).

В одном из случаев делалась попытка подтвердить предположение о крупозной инфекции бактериологическим исследованием, которое однако, к сожалению, нельзя считать безукоризненным. Это случай оперирован проф. Теребинским и описан Р. С. Фарберовой. После операции, состоявшей в удалении окутывающей тонкие кишки плотной оболочки, рана зашита наглухо не была, в брюшную полость был вставлен выпускник. На другой день после операции был сделан посев из брюшной полости на бульон, причем получилась чистая культура диплококка Френкеля. Дальнейшим подтверждением диплококковой инфекции у своей больной автор считает то обстоятельство, что на второй день после операции в глубине раны были обнаружены налеты, в то время как края раны были чисты; инфекция в этом случае, по мнению автора, была „дремлющая», разбуженная оперативной травмой. Нам не придется, конечно, распространяться о том, что посев из брюшной полости, сделанный на другой день после операции, а также объяснение упомянутых налетов в ране дремлющей инфекцией не могут не вызвать сомнений в правильности выводов автора.

Совсем недавно появилась работа испанских авторов Tejerina Totheringham и Рісena, посвященная патогенезу хронического фиброзного инкапсулирующего перитонита (х. ф. и. п.). Авторы категорически высказываются зато, что причиной образования оболочки является диплококковый перитонит. Авторы рассуждают так: Диплококковый перитонит распространяется, как известно, между кишечными петлями, с одной, и передней брюшной стенкой,—с другой стороны, обычно в области пупка и гипогастрия, т. е. в области, где находится главная масса тонких кишек. Обычно диплококковый перитонит ведет к нагноению, однако вполне допустимо думать, что он может кончиться самопроизвольным выздоровлением, причем из фибринозно-гнойного материала возникает характерная перепонка. Отсутствием сращений между кишечными петлями при пневмококковом перитоните объясняется, по мнению авторов, отсутствие сращений их и при инкапсулирующем перитоните. Дальнейшим подтверждением своей гипотезы авторы считают, наконец, то обстоятельство, что как пневмококковый перитонит, так и х. ф. и. п. встречаются чаще у женщин (60—70°/о), чем у мужчин.

Как ни заманчиво по своей простоте объяснение х. ф. и. п. диплококковой инфекцией, оно, однако, не выдерживает критики. В самом деле, такой пневмококковый перитонит, который оставляет по зле себя толстые, окутывающие целый кишечник оболочки, не может пройти незамеченным для больного, и на него, конечно, должны быть указания в анамнезе. Но этого как-раз и нет; так, в нашем случае больная никогда ничем не хворала; в других случаях имелось только указание на пневмонию (напр., в случаях Абрамовича и Фарберовой), но не на перитонит; чаще же всего нет анемнестических указании даже и на крупозную пневмонию.

Кроме этого, самая существенная особенность интересующей нас формы—неповрежденный серозный покров кишек и отсутствие сращения их как между собой, так и с окутывающей их оболочкой решительно говорит против этой гипотезы; и это потому, что фибринозные эксудаты, выделяющиеся пораженными воспалением органами, если не рассасываются, то организуются путем соединительнотканного прорастания и оставляют после себя прочно спаянные с подлежащими органами утолщения.

Таким образом утолщения серозного покрова кишок и других брюшных органов, различные спайки последних могут быть объяснены предшествовавшим дипдококковым воспалением, но не та оболочка, которая характеризует х. ф. и. п.

Третье предположение, высказанное однако далеко не столь ясно и категорически, как предыдущие, заключается в том, что оболочка эта врожденная.

Само собой разумеется, что нельзя принимать за такую оболочку мешок какой- либо внутрибрюшной грыжи (напр., грыжи Treitz’a), как это делали некоторые авторы и как это сделал, например, А. Н. Москаленко, описавший в Нов. хир. архиве под названием х. ф. и. п. случай самой настоящей грыжи. В его случае весь тонкий кишечник был в мешке, сообщающемся с брюшной полостью отверстием с утолщенными краями. В брыжжейке кишечника имелись рубцовые утолщения; передняя стенка мешка была настолько тонка, что, через нее просвечивали кишки. Автор сам считает свой случай грыжей Treitz’a и однако не только описывает его под название х. ф. и. п., но и считает возможным говорить, что последний всегда именно так и возникает, т. е., что кишки попадают в грыжевой мешок, а его стенка, утолщаясь в дальнейшем вследствие воспалительных явлений, превращается в оболочку.

Легко однако допустить, что в таком случае должны получиться совершенно другие анатомические отношения, чем в случае типичного х. ф. и. п. На самом деле, при последнем оболочка покрывает кишки как чепчик или как салфетка, которой хирург при операциях накрывает эвентрированные кишки; покрывши кишки, оболочка с обеих сторон переходит на сложенную в несколько раз брыжжейку и на ней постепенно сходит на-нет; никакого отверстия, никаких грыжевых ворот, никакого грыжевого мешка при х. ф. и. п. не бывает.

Путаница в литературе о х. ф. и. п. происходит оттого, что это заболевание до сих пор не выделено в самостоятельную единицу, и под его названием вследствие этого описываются не только туберкулез брюшины, хронические слипчивые перитониты, но даже грыжи.

Но тем не менее предположение о врожденности интересующей нас оболочки остается в силе и, повидимому, является наиболее правильным, хотя, как уже указывалось выше, подробно это предположение в литературе о х. ф. и. п. не развито. Это последнее обстоятельство зависит, быть может, от того, что о пленках и оболочках, какие известны нам для толстых килек (пленки и перепонки Lane, Jackson и проч.), для тонких кишек ничего неизвестно.

А между тем все изменения при х. ф. и. п. можно очень хорошо объяснить, предположивши, что субъект родится с эмбриональной перепонкой, прикрывающей тонкие кишки; такая оболочка с течением времени медленно и постепенно становится тесной для кишек, которые она вмещает, утолщается от хронических воспалительных явлений в ней, и вследствие этого начинают обнаруживаться клинические симптомы; будучи предобразованной, возникшей не из заболевшей кишечной стенки, такая оболочка, естественно, является свободной, не сращенной с кишками, а последние не сращены друг с другом.

Наш случай особенно отчетливо подтверждает именно эмбриональное происхождение оболочки, особенно если принять во внимание результаты микроскопического исследования. Обнаруженные факты—почти полное отсутствие воспалительной инфильтрации и наличие эндотелия на поверхности оболочки—можно объяснить только эмбриональным происхождением оболочки; правда, в заключении патолого-анатома говорится, что „эндотелий кое-где заметен, но трудно сказать, покрывает ли он всю поверхность“; но и наличие отдельных островков эндотелия является в высшей степени ценным фактом, говорящим за эмбриональное происхождение этой оболочки. Кстати сказать, ни в одном случае х. ф. и. п., как у нас, так и за границей, не был при микроскопическом исследовании оболочки обнаружен эндотелий, и наш случай как будто стоит одиноко. Быть может это обстоятельство объясняется тем, что другие исследователи не имели в виду возможности присутствия эндотелия, в то время как в нашем случае сразу возникло предположение неврожденности этой оболочки, и при посылке препарата на исследование была адресована просьба обратить внимание, не покрыта ли оболочка эндотелием.

В общем, сравнивая различные гипотезы о происхождении оболочки при X. ф. и. п., следует сделать вывод, что из всех гипотез, высказанных по этому вопросу, наиболее логичной является гипотеза о врожденности этой оболочки; а в нашем случае гипотеза эта получает весьма серьезные фактические подтверждения; и можно высказать уверенность, что если X. ф. и. п. будет выделен в самостоятельную единицу, будет тщательно, по известному плану, исследоваться каждый попадающийся случай, то вопрос о патогенезе х. ф. и. п., этого редкого и интересного заболевания, в конце-концов выяснится.

Мы позволим себе остановиться весьма кратко на прочих вопросах клиники X. ф. и. п.

Что касается симптоматологии, то, как уже сказано в начале, она проста и сводится к явлениям кишечной непроходимости, развивающейся исподволь, но могущей быстро и резко принять острую форму, и к присутствию опухоли живота, вполне доступной определению. Симптоматология несложная, но зато и не характерная, благодаря чему диагноз заболевания очень труден и ни разу, ни в одном из описанных случаев поставлен не был.

Все ныне известные случаи являлись находкой во время операции, причем операция предпринималась при диагнозе: 1) острая или хронич. кишечная непроходимость, 2) туберкулез брюшины, 3) киста брыжжейки, 4) киста яичника, 5) фиброма матки, 6) „tumor abdominis“, 7) хронич. инвагинация, 8) хронич. аппендицит, 9) megacolon, 10) дуоденальный стеноз. Если так труден диагноз заболевания до операции, то при вскрытой брюшной полости он затруднений встречать не должен, потому что патолого-анатомические изменения весьма характерны; об этом следующим весьма категорическим образом сказал проф. Ch. Lenormant, описывая свой случай. „Мне кажется бесполезным настаивать на характере анатомических изменений у моего больного—они представляют типичный пример настоящего инкапсулирующего перитонита; я никогда его не видел, и я распознал его с первого взгляда“.

Лечение, как это вытекает из сущности патолого - анатомических изменений, создающих чисто механические нарушения, должно быть хирургическим; оно заключается в удалении оболочки, что в типических случаях вполне возможно. Результаты оперативного лечения хороши, и не только непосредственные, но и отдаленные.

Наблюдение, свидетельствующее о хороших отдаленных результатах лечения, имеется у Willmoth и Patel.

В этом случае 16 месяцев спустя после операции по поводу х. ф. и. п., причем была удалена оболочка, больной пришлось делать вторую лапаротомию по поводу ретроверзии матки. На второй операции была найдена нормальная брюшная полость, свободные, без сращений, кишечные петли, только серозный покров их был немного тусклый, не столь блестящий, как в норме. Спустя три года после второй лапаротомии, эта женщина была совершенно здорова.

Необходимо отметить, что это наблюдение говорит тоже в пользу гипотезы эмбрионального происхождения оболочки при х. ф. и. п.

В самом деле, если после сравнительно травматичной операции удаления оболочки не остается изменений в брюшной полости, если отсутствуют сращения кишек, с которых снята оболочка, то это можно объяснить только тем, что оболочка эта предобразована, не имеет тесной органической связи с кишками, является как бы чуждой для них,—а все это мыслимо только при эмбриональном происхождении оболочки,

Мы привели это наблюдение в заключение своей статьи, главной целью которой было, кроме доказательства необходимости выделения х. ф. и. п. в самостоятельную единицу, привести доказательства в пользу гипотезы эмбрионального происхождения оболочки при этой болезни.

Выводы.

1. Хронический фиброзный инкапсулирующий перитонит характеризуется тем, что тонкие кишки закутаны в плотную, толщиной 0,2—0,8 см., блестящую, довольно гладкую оболочку, не сращенную с кишечными петлями; последние, хотя тесно сжаты в этой оболочке, друг с другом однако не сращены, и серозный покров их воспалительных изменений не представляет. Симптомы этой болезни состоят из наличия хорошо определимой опухоли живота и кишечной непроходимости в той или иной степени.
2. Это заболевание должно быть выделено в самостоятельную единицу и его нельзя смешивать с другими.
3. Патогенез характерной для этого заболевания оболочки еще не выяснен, но больше всего данных за то, что она эмбрионального происхождения.

¹) Волкович. „Аппендицит, желчно-каменная болезнь и туберк. перитонит», стр. 170—171.