To the study of the role of the autonomic nervous system in the pathogenesis of peripheral nervous diseases

Full Text

Различные этиологические моменты—инфекция, травма, действие холода—вызывают заболевания периферической нервной системы. Патогенный агент, воздействуя на тот или иной участок, приводит в действие определенный механизм, который проходит через известные фазы и создает синдром заболевания. Имеется ли местная специфичность этого механизма, однообразие в реакциях, возникающих под влиянием различных раздражителей, определяется ли характер реакций главным образом местом, на которое оказывает влияние вредный агент, или особую роль играет род и вид производимого раздражения? Каковы самые начальные явления, так называемые „преклинические“ признаки, вслед за которыми развивается закономерная смена периодов процесса? Целый ряд вопросов возникает при изучении патогенеза периферических нервных заболеваний.

При разрешении многих из намеченных вопросов изучение вегетативной нервной системы играет большую роль. В основе воспалительных тканевых изменений по данным многих авторов (Ricker, Roussy, Leroux, Oberling, 1930) стоят нарушения кровоснабжения, которые в свою очередь находятся под прямым влиянием нервных раздражений. В зависимости от величины и характера нервных раздражений могут быть получены различные проявления конгестин и эксудации. Сложный вегетативный механизм приводится в действие при местном и общем применении холода (Rossbach, Samuel, Winternitz и др.), при травмах вазомоторный механизм имеет большое значение (вазопатии Marburg’a) и т. д.

Все это побуждает уточнять роль вегетативной нервной системы в патогенезе периферических нервных страданий, изучая ее при различных заболеваниях, касаясь различных вегетативных функций. Это побудило и нас втечение последних четырех—пяти лет провести ряд наблюдений над состоянием вегетативной нервной системы при периферических заболеваниях.¹)

Наши наблюдения были ограничены исследованием терморегуляции при постгриппозных радикулитах (40 сл.) и различных формах ишиаса (25 сл.). Исследования терморегуляции заключались в изучении кожной температуры и ее колебаний при применении термических испытаний и в противопоставлении этих данных остальным имеющимся признакам.

При ишиасе исследования производились кожными термометрами в симметричных точках на больной и на здоровой стороне, обычно в паравертебральной поясничной точке, ягодичной (соответственно Roger), в среднем отделе задненаружной поверхности бедра и в среднем отделе передненаружной поверхности голени. В случае нужды испытания производились и в других местах тела и конечностей. В особенности последнее относится к постгриппозным радикулитам, которые дают различные корешковые зоны на коже с местными термическими изменениями.

В отдельных случаях были применены способы для выявления температурных колебаний под влиянием внешних воздействий в форме прохладных ванн в 15°—28° Ц., ножных (для ступни) и ручных (для кисти), или под влиянием местных лечебных грязевых апликаций в 45° Ц В этих случаях кожная температура отмечалась нами через каждые две минуты и на основании этих отметок были составлены соответствующие кривые. Естественно, что при всех исследованиях была также указана температура подмышечной впадины и внешняя температура комнаты.

В результате произведенных исследований был получен ряд данных, способствующих выяснению динамики вегетативных изменений, происходящих при взятых для наблюдения поражениях. Ввиду однообразия полученных данных можно думать, что они указывают на состояние вегетативной нервной системы и при периферических нервных поражениях вообще.

Основными изменениями местной терморегуляции при наиболее частой форме ишиаса, подвздошно крестцовом ишиасе, являются изменения, указывающие на переход из состояния местной кожной гипотермии, наблюдаемой в начальный период заболевания, в позднее состояние местной кожной гипертермии. Местной гипотермии в начальный период болезни соответствует поверхностная гиперэстезия в этом же участке кожи или, реже, нормальная кожная чувствительность. Местной гипертермии позднего периода соответствует гипоэстезия этого кожного участка.

Этот переход из состояния местной гипотермии в состояние гипертермии может быть иллюстрирован общей таблицей, на которой гипо- или гипертермия (общая, т. е. на всей ноге и частичная—в отдельных участках) поставлена в связь с давностью заболевания (см. табл. 1).

Для демонстрирования этого терморегуляционного перехода на отдельном примере привожу случай больного Мрас. с левосторонним подвздошно-крестцовым ишиасом. Через три дня после начала заболевания, в период типичных острых альгических явлений термоизмерение дало следующую картину.

Это является наиболее типичным течением заболевания подвздошно-крестцовым ишиасом. Однако, встречаются уклонения от этого основного типа течения и эти уклонения, сравнительно редкие, наблюдались нами в двух направлениях: в сторону быстрого „пробегания“ фазы местной гипотермиии и в сторону продолжительной ее задержки.

В первом случае переход из состояния гипотермии в состояние гипертермии совершается очень быстро—уже через 2—3 дня после начала заболевания у больного определяется кожная гипертермия, сочетающаяся иногда с гиперестезией в том же участке кожи. Такой ускоренный переход из одной фазы в другую по нашим данным не совпадал с особым течением заболевания. В других же случаях, протекающих с длительной задержкой гипотермичной фазы, у нас создалось неблагоприятное впечатление, а именно в смысле наличия выраженных трофических мышечных нарушений или же особо продолжительного и тяжелого течения болезни.

Тронкуляряый ишиас в наших случаях отличался от подвздошно-крестцового ишиаса более частым сохранением местной гипотермии на больной конечности втечение продолжительного промежутка времени. Это можно было наблюдать и в старых случаях тронкулярного ишиаса. Однако, в одном случае подобного ишиаса, который можно было бы назвать „экспериментальным“ ишиасом (случай поражения седалищного нерва с двигательными, рефлекторными, чувствительными и трофическими нарушениями в результате неправильно произведенной инъекции хинина в ягодицу) мы получили картину, сходную с состоянием при хроническом подвздошно-крестцовом ишиасе. Измерение кожной температуры дало частичное преобладание местной гипертермии.

Кроме этого факта, позволяющего предположить существование некоторых отличий в развитии вегетативного синдрома в случаях подвздошнокрестцового ишиаса и в случаях тронкулярного ишиаса, можно указать на территориальное распределение кожной температуры на больной конечности. Сравнение кожной температуры в точках поясничной, ягодичной, бедра и голени дает возможность построения кривой.

При подвздошно-крестцовом ишиасе в начале заболевания кривая имеет тип Д, т. е. наивысшая температура падает на подвздошно-крестцовую точку, но в дальнейшем течении кривая приобретает обратный тип V, т. е. наименьшая температура падает на подвздошно-крестцовую точку. Тронкулярный ишиас обычно удерживает как в начальном, так и в позднем периоде заболевания первый тип кривой /\.

Термические испытания дали более или менее однообразный результат. Ванна для стопы в 15°—20° Ц дает сужение сосудов и понижение температуры кожи на здоровой стороне, в то время, как на больной конечности происходит даже небольшое увеличение температуры.

В этом же случае при применении лечебной грязи в 45° Ц больная нога дала быстрый подъем кожной температуры: 33°0, 34°2, 35°0, 35°4> 35°6, 36°1. Т. е. оба испытания свидетельствуют о проявлении сосудистой реакции паралитического типа:—реагируют не сосудосуживатели, а сосудорасширители.

Это наличие паретической сосудистой реакции вместе с кожной гипертермией устанавливает синдром частичной десимнатизации, выпадений в сфере симпатической иннервации, наступающих при переходе вегетативного синдрома в его вторую фазу.

Если мы перейдем теперь к данным, полученным при постгрипозных радикулитах, то и там мы найдем много сходного в смысле терморегуляционных изменений и это несмотря на большое разнообразие пораженных территорий (лица, шеи, туловища, верхних и нижних конечностей).

При корешковых поражениях также происходит смена первоначальной кожной гипотермии в пораженном сегментарном участке на позднее наступающую кожную гипертермию. В отдельных , случаях этот переход в гипертермию совершается быстро („пробегание“ первой фазы).

Термические испытания дали ряд существенных данных, которые различаются для начального периода и для более позднего периода. В начальный острый период термические испытания в большинстве случаев давали нормальную реакцию. Однако, в некоторых ранних случаях нами были получены сосудистые реакции паретического типа. Так, напр, в случае Акс. с начальными корешковыми явлениями в шейно-грудном отделе правой стороны (С—D₆) при погружении кисти рук в воду в 10° Ц происходило расширение сосудов и повышение кожной температуры на больной стороне и здоровой стороне.

В случаях, прошедших острый период и представляющих в пределах корешкового поражения гипэстезию вместо начальной гиперэстезии, наблюдаются, явления, свидетельствующие об усиленной реакции на тепло- холод, превосходящей реакции здоровой стороны.

Это является особенно демонстративным в случаях, в которых можно наблюдать переход из одной фазы, альгической фазы с участками гиперэстезии, в другую фазу, с понижением чувствительности в том же районе. Напр., в случае См с поражением левого шейногрудного отдела (С₃—D₆) имелась зона кожной гиперэстезии, расположенная паравертебрально, и зона гипэстезии, расположенная латерально и вперед от этого участка. Всюду в затронутом участке имелась кожная гипотермия (по сравнению е правой стороной). При охлаждении кожи, наступающем при обычном обнажении затронутых участков, мы получили различные терморегуляционные изменения в зонах гиперэстезии и гипоэстезии. В зоне гиперэстезии (начальный процесс) было получено однообразное, небольшое по амплитуде падение кожной температуры на обеих сторонах: на больной стороне— на 1°05 и на здоровой—на 1°1.

В то же время в зоне гипоэстезии (переход в другую фазу) происходило падение температуры на больной стороне более выраженное, чем на здоровой стороне (0°4 и 0°1).

В случаях с болыпей давностью заболевания и появлением радикулярной гипоэстезии это свойство давать более выраженное падение кожной температуры под влиянием воды в 10° сохраняется. Кроме него можно наблюдать и другое явление—повышенную реакцию сосудодвигателей на погружение в воду в 40° Ц. Так, в случае За. с поражением шейногрудного отдела (С_б—О₂) полуторагодичной давности имелась повышенная реакция на прохладную воду, а при действии теплой воды были получены следующие результаты (см. табл. 10).

Таким образом, в этом периоде радикулитов можно наблюдать повышенную чувствительность“ вазомоторов на местное тепловое-холодовое воздействие. Это усиление вазомоторной реакции на противоположные термические воздействия является своего рода „вазомотирной нейротонией“.

С фактической стороной материала можно закончить указанием на то„ что и при ишиасе и при односторонних радикулитах нам удавалось находить перекрестные явления в соответствующих сегментах на другой стороне. При ишиасе можно было наблюдать перестройку распределения кожной температуры по отдельным участкам конечности на здоровой ноге так же, как и на больной ноге (/\, V). При радикулитах на симметричной .здоровой“ стороне мы получали паретическую сусудистую реакцию, аналогичную реакции на .больной“ стороне, и демонстрировали, таким образом, старинный и прекрасный опыт Brown Séquard и Thоlozan’a (1850) с перекрестным вазомоторным феноменом, в этом новом; патологически специфичном аспекте.

Суммируя приведенные данные о состоянии кожной температуры и термических испытаниях при ишиасе и при разнообразных по тонической локализации радикулитах, можно сделать вывод, что основной общей чертой динамики кожных сосудодвигателей является переход из начальной местной гипотермии в последующую кожную гипертермию.

Начальная кожная гипотермия, сокращение местных сосудов, ирритативные симпатические явления со стороны сосудодвигателей совпадают с ирритативным явлениями в других сферах, таких, напр., как в анимальной системе—кожная гиперэстезия, альгии. В позднейшем течении заболеваний происходит переход в местную кожную гипертермию, в состояние пареза вазоконстрикторов. Эти явления выпадения имеют своих аналогов; в той же анимальной системе—местная гипоэстезия, мышечная гипотония и др.

С этой точки зрения описываемый периферический вегетативный синдром, переход „раздражение—парез" противоположен церебральному вегетативному синдрому, описанному Perisson’oм и заключающемуся в противоположной смене последовательных периодов пареза, а затем раздражения. В этом, возможно, заключается противопоставление центрального и периферического вегетативных синдромов в их развитии в течении заболевания.

На общем фоне перехода вегетативной иннервации, связанной с местной терморегуляцией, из ирритативного состояния в состояние частичной десимпатизации (уменьшенное влияние sympathici) имеются свои особенности для ишиаса, как страдания более связанного с периферией, и для радикулита, страдания, протекающего главным образом в пределах корешков.

Для ишиаса процесс течет более неблагоприятно: переход из ирритативного состояния в частичную десимпатизацию совершается полнее, при термических испытаниях сосудодвигатели дают паретическую реакцию. Иначе протекает дело при радикулите: десимпатизация, в которую переходит начальное ирритативное состояние, не является типичной частичной десимпатизацией. Правда, в поздний период при радикулитах имеется местная гипертермия, но сосудистая реакция на термические испытания имеет характер повышенной вегетативной возбудимости и на тепло и на холод, характер вазомоторной нейротовии. Эта повышенная сосудистая чувствительность на термические агенты совпадает с более благоприятным течением изученных гриппозных радикулитов, с более быстрым восстановлением выпадающих функций, с бблыпими регенеративными возможностями часто вплоть до restitutio ad integrum ¹).

Из изложенного ясно, что вегетативная симптоматология далеко не исчерпала себя при изучении периферических нервных заболеваний, и полученные данные могут способствовать увеличению группы начальных признаков заболевания, созданию клинического вегетативного синдрома, возможно, основного в патогенезе многих острых (воспалительных) страданий. Кроме того исследование вегетативных синдромов способствует правильному разрешению терапевтических задач различных периодов заболеваний периферической нервной системы.

Выводы.

1. Основные терморегуляционные изменения в пораженных кожных участках при ишиасе и постгриппозных радикулитах заключаются в преобладании кожной гипертермии в начале заболевания и переходе в кожную гипотермию в поздний период.
2. Кожная гипотермия острого периода совпадает с другими явлениями ирритативного характера в иных отделах нервной системы. Гипертермия позднего периода, являясь результатом пареза сосудосуживателей, совпадает с явлениями выпадения в других отделах нервной системы.
3. Некоторые дефференциальные различия в вегетативном терморегуляционном синдроме получены для ишиаса и для радикулитов при применении термических испытаний. Ишиас дает в позднем периоде ясную паретическую реакцию со стороны сосудодвигателей в то время, как при радикулитах термические испытания дают усиленные реакции на внешние раздражения, которые можно отнести к сосудистым реакциям „нейротонического“ типа. Последнее, вероятно, совпадает с большими регенеративными способностями радикулитов по сравнению с периферическим поражением седалищного нерва.
4. Изучение вегетативното синдрома различного периода периферических нервных заболеваний способствует пониманию патогенеза этих заболеваний и рационально поставленной терапии отдельных периодов болезни.

¹) Русецкий. О поражениях периферической н. с. после гриппа зимой 1931—1932 гг. в г. Казани, Каз. мед. журн., 1932 г., № 8—9; Русецкий и Попов. К изучению роли вегет. н. с. в патогенезе ишиаса. Труды нервной клиники Гидув’а, 1934 г., в. 1.

¹) По крайней мере, при наших методах исследования клинических симптомов.

About the authors

I. I. Rusetsky

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation

References

Supplementary files