Staged medical aid in acute myocardial infarction management as a key for successful treatment of elderly patients with severe comorbidities

Full Text

В основе абсолютного большинства случаев ишемической болезни сердца лежит стенозирующее атеросклеротическое поражение венечных (коронарных) артерий сердца. У многих больных проведение только медикаментозной терапии не приводит к оптимальному результату, что заставляет прибегать к инвазивным методам лечения, суть которых сводится к механическому восстановлению нормального коронарного кровотока [2]. За последние годы рентгеноэндоваскулярная хирургия продвинулась далеко вперёд. После начала применения коронарных стентов и значительного снижения с их помощью доли острых осложнений транслюминальной баллонной ангиопластики и количества рестенозов, всё чаще у пациентов с поражением основного ствола левой коронарной артерий стали не только использовать коронарное шунтирование, но и проводить ангиопластику. Ещё одно показание (кроме коронарного шунтирования) к полостной операции - развитие механических осложнений инфаркта миокарда: разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв свободной стенки левого желудочка и митральная недостаточность вследствие инфаркта или разрыва папиллярной мышцы [1]. По данным литературы, ишемическая болезнь сердца в результате ишемии или инфаркта миокарда в значительном проценте случаев может привести к возникновению митральной недостаточности [5]. Митральная (ишемическая) регургитация встречается у 15-40% больных инфарктом миокарда и в большинстве случаев носит транзиторный характер (вследствие динамической ишемии и дисфункции сосочковых мышц). У небольшой доли больных (4%) развивается тяжёлая митральная регургитация, обусловленная разрывом сосочковых мышц, которая приводит к катастрофическим осложнениям и требует срочного хирургического лечения. Тяжёлая острая митральная недостаточность хорошо поддаётся хирургическому лечению. Если фракция выброса левого желудочка близка к норме, протезирование митрального клапана даёт очень хороший результат. Первая такая успешная операция была выполнена W. Austen и соавт. в 1965 г. В зависимости от стабильности гемодинамики пациента операцию могут выполнять в экстренном или отсроченном порядке. Большинство кардиохирургов и кардиологов во всём мире считают возраст старше 70 лет существенным фактором риска при операциях на сердце [3, 6]. Если в группе больных моложе 70 лет, несмотря на увеличение количества сочетанных операций (коррекции клапанной патологии и аортокоронарного шунтирования), госпитальная летальность составляет 6-12% [7], то у пациентов старше 70 лет результаты оказываются неудовлетворительными с летальностью до 20% [8]. У пожилых больных большое влияние на исходы операций при сочетанной патологии оказывают длительность искусственного кровообращения и время пережатия аорты. При искусственном кровообращении более 124 мин у больных старше 70 лет летальность достигает 29% [4]. Важное место занимает также предоперационная подготовка таких пациентов в условиях реанимационного отделения: непрерывный контроль гемодинамики, контроль объёма циркулирующей крови, при необходимости подключение внутриаортальной баллонной контрпульсации. Приводим клинический случай успешного стентирования ствола левой коронарной артерии с последующей предоперационной подготовкой и проведением операции протезирования митрального клапана в условиях искусственного кровообращения и фармакологической холодовой кардиоплегии у пациента 82 лет с митральной недостаточностью 3-4-й степени. Выписка из истории болезни пациента Г. 82 лет, госпитализация в ноябре 2012 г. Анамнез по ишемической болезни сердца с октября 2012 г., когда у пациента появились приступы давящих болей в груди, самый интенсивный приступ отмечал 27.10.12. За медицинской помощью обратился 30.10.12 в ГАУЗ «Республиканская клиническая больница №1» МЗ РТ и был госпитализирован с диагнозом «Ишемическая болезнь сердца: инфаркт миокарда без зубца Q нижней стенки левого желудочка от 27.10.12». После купирования болевого синдрома при поступлении боль в дальнейшем не рецидивировала. Однако больной стал отмечать приступы удушья, в связи с чем был переведён в отделение анестезиологии и реанимации №2 ГАУЗ «Межрегиональный клинико-диагностический центр» МЗ РТ. Был принят на курацию с диагнозом «Ишемическая болезнь сердца: циркулярный инфаркт миокарда с зубцом Q от 27.10.2012. Рецидив инфаркта миокарда от 02.11.2012. Нарушение проводимости: преходящая полная блокада левой ножки пучка Гиса. Дисфункция сосочковых мышц митрального клапана. Митральная недостаточность 3-4-й степени. Острая левожелудочковая недостаточность. Внебольничная двусторонняя пневмония. Бронхообструктивный синдром». При поступлении жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке и в горизонтальном положении. Объективно при поступлении. Общее состояние средней степени тяжести, сознание ясное, положение активное. Дыхание ритмичное с частотой 20 в минуту, одышка смешанного характера. Перкуторный звук лёгочный, дыхание ослабленное, крепитация в нижних отделах с обеих сторон. Артериальное давление 123/73 мм рт.ст., частота сердечных сокращений 80 в минуту. Аускультативно тоны ритмичные, приглушены, систолический шум на верхушке. Рентгенография органов грудной клетки. Венозный застой вследствие патологии миокарда. Застойная пневмония слева (?). Посттуберкулёзные изменения слева. Электрокардиография: ритм синусовый, частота сердечных сокращений 82 в минуту, депрессия сегмента ST в отведениях V1-V3. Эхокардиография. Фракция выброса 43%. Выраженный гипокинез сегментов боковой, задней и нижней стенок, гиперкинез остальных сегментов левого желудочка. Снижение глобальной сократительной способности миокарда левого желудочка. Уплотнение и пролапс 1-й степени створок митрального клапана. Митральная регургитация 3-4-й степени (за счёт дисфункции папиллярных мышц (?), нельзя полностью исключить частичный отрыв хорд). Гипертрофия миокарда левого желудочка. Увеличение левого предсердия. Трикуспидальная регургитация 2-й степени. Умеренная лёгочная гипертензия. Уплотнение стенок аорты, кальциноз створок аортального клапана. Аортальная регургитация 2-й степени. Расхождение листков перикарда в диастолу за задней стенкой левого желудочка 0,5 см, над правым предсердием - 0,5 см. Лабораторные исследования: - общий анализ крови: гемоглобин 142 г/л, эритроциты 4,63×1012/л, тромбоциты 294×109/л, лейкоциты 10,6×109/л; - биохимический анализ крови: креатинин 119 мкмоль/л, глюкоза 6,5 ммоль/л, калий 3,3 ммоль/л, аланинаминотрансфераза 50 ЕД/л, аспартатаминотрансфераза 90 ЕД/л, общий билирубин 16,9 мкмоль/л. Проведена коронарография, выявлено многососудистое поражение коронарных артерий. В устье передней межжелудочковой артерии - субтотальный стеноз на грани окклюзии 95%. В устье огибающей артерии - субтотальный стеноз на грани окклюзии 95%. Ветвь тупого края резко выражена, отходит высоко, в проксимальной трети - субтотальный, экцентрический стеноз на грани окклюзии 95%. По результатам коронарографии проведён консилиум совместно с кардиохирургами. Принятое решение: проведение аортокоронарного шунтирования с протезированием митрального клапана представляет угрозу жизни пациента. Возможно проведение чрескожного коронарного вмешательства, что тоже сопряжено с высоким риском осложнений. Решено проводить консервативное лечение, в случае прогрессирования острой левожелудочковой недостаточности по жизненным показаниям выполнить чрескожное коронарное вмешательство. Через несколько часов отмечены прогрессирование острой левожелудочковой недостаточности, тахипноэ, снижение сатурации крови кислородом, увеличение количества хрипов в лёгких, выраженный акроцианоз, беспокойство больного, положение ортопноэ. К терапии добавлен фуросемид 40 мг внутривенно на 20,0 мл изотонического раствора натрия хлорида, изосорбида динитрат (изокет) внутривенно 40 мкг/мин. С целью купирования отёка лёгких введён морфин. Динамика по данным электрокардиографии: усилилась депрессия сегмента ST по передней стенке левого желудочка. Через 60 мин ввиду прогрессирования отека лёгких принято решение о переводе пациента на искусственную вентиляцию лёгких и проведении экстренного чрескожного коронарного вмешательства по жизненным показаниям. Медикаментозное обеспечение эндоваскулярных процедур осуществляли по принятому в учреждении протоколу: нефракционированный гепарин вводили в дозе, рассчитанной в соответствии с массой тела пациента, до достижения уровня АСТ (от англ. Activated Clotting Time - активированное время свёртывания) 200-350 с с учётом вводимого также при стентировании ингибитора IIb-IIIa гликопротеиновых рецепторов монафрама на фоне поддерживающей терапии клопидогрелом и ацетилсалициловой кислотой. Контроль АСТ осуществляли после первого введения гепарина и в последующем до достижения его целевых значений (320 с). Проведено стентирование ветви тупого края, огибающей артерии и передней межжелудочковой артерии с выходом в ствол левой коронарной артерии. Пациент был благополучно вывезен из рентгеноперационной. На следующий день была проведена экстубация больного. Признаки острой левожелудочковой недостаточности уменьшились. Эхокардиография в динамике. Фракция выброса 42%. Сохраняется зона нарушения сократимости миокарда левого желудочка в области медиальных бокового и заднего сегментов, апикального бокового сегмента. Митральная регургитация 3-4-й степени. Наложений на клапане не выявлено. Аортальная регургитация 1-2-й степени. Расхождение листков перикарда у правого предсердия 0,5 см. В связи с митральной недостаточностью 3-4-й степени после чрескожного коронарного вмешательства пациент через 2 нед был повторно обсуждён на консилиуме. Учитывая относительную стабилизацию состояния, принято решение о проведении операции биопротезирования митрального клапана в условиях искусственного кровообращения и фармакологической холодовой кардиоплегии. Предстояла сложная предоперационная подготовка больного: острожное стимулирование диуреза мочегонными средствами во избежание гемоконцентрации, антибактериальная терапия. Выполняли плевральные пункции (4 раза) для уменьшения гипоксии, при которых эвакуировали от 900 до 1600 мл транссудата. Проводили тщательное мониторирование гемодинамики, состояния свёртывающей и противосвёртывающей систем, осторожную антикоагулянтную и антитромбоцитарную терапию с последующей постепенной её отменой перед операцией. Через несколько дней пациент был переведён в кардиохирургическое отделение, где была проведена операция: биопротезирование митрального клапана в условиях искусственного кровообращения и фармакологической холодовой кардиоплегии. Эхокардиография после оперативного вмешательства. Фракция выброса 34%. Транспротезная регургитация небольшой степени. Трикуспидальная регургитация 1-2-й степени. Умеренная лёгочная гипертензия. Сохраняются ранее выявленные зоны нарушения локальной сократимости в миокарде левого желудочка. Снижение глобальной сократительной способности миокарда левого желудочка. Расхождение листков перикарда за боковой стенкой левого желудочка 0,5 см, над правым предсердием - 0,6-0,7 см. В дальнейшем по состоянию пациента отмечена положительная динамика, и через несколько недель он был выписан домой с улучшением. По данным на апрель 2014 г. состояние пациента удовлетворительное. Он достаточно активен для своего возраста. Таким образом, успех лечения данного пациента стал возможным благодаря правильному решению этапных вопросов его ведения: - своевременной оценке необходимости вмешательства и первоначальному устранению тяжёлой острой левожелудочковой недостаточности с помощью искусственной вентиляции лёгких; - проведению на фоне острой левожелудочковой недостаточности операции стентирования ствола левой коронарной артерии опытным рентгенхирургом; - тщательной предоперационной подготовке декомпенсированного пациента и достижению компенсации его состояния; - сотрудничеству и преемственности в работе с кардиохирургической службой.

About the authors

I F Yakupov

Кazan State Medical Academy, Kazan, Russia

Email: isyakup2000@mail.ru

A S Galyavich

Кazan State Medical University, Kazan, Russia

K V Korchagina

Interregional Clinical Diagnostic Center, Kazan, Russia

References

Supplementary files