Clinical and immunological studies of periodontal inflammatory complications at orthodontic treatment using fixed appliances

Full Text

Интенсивные эпидемиологические исследования заболеваний пародонта существенно изменили представления об их этиопатогенезе и предопределили новые приоритеты в диагностике и лечении данной патологии [14, 28]. Воспалительная реакция, результат взаимодействия макроорганизма с микроорганизмом, признана основным элементом патогенеза пародонтита [5, 9]. Исходно защитные реакции организма (фагоцитоз, иммуногенез), направленные на нейтрализацию микробного агента, сами становятся патологическими механизмами деструкции тканей пародонта [6]. Частота воспалительных поражений пародонта при ортодонтическом лечении остаётся высокой (20–38%). Латентное течение на ранних стадиях воспалительных процессов в тканях пародонта у пациентов с брекет-системой затрудняет своевременную диагностику гингивита и пародонтита лёгкой степени тяжести, а следовательно, отдаляется проведение лечебных и реабилитационных мероприятий [1, 24]. Существует необходимость совершенствования методик по прогнозированию результатов ортодонтического лечения с учётом исходного состояния пародонта во избежание как непосредственных, так и отдалённых осложнений [18]. Обнаружено, что микрофлора полости рта, в частности её пародонтопатогенные виды, вызывает повышение проницаемости сосудов, гиперемию, нарушения энергетического обмена и работы антиоксидантной защиты, другие изменения метаболизма, характерные для воспалительной реакции, в том числе снижение иммунного ответа на микробные антигены [17, 19]. Скопление налёта в межзубных промежутках и у шеек зубов приводит к воспалению десны, потере зубодесневого прикрепления, деструкции костной ткани альвеолярных участков челюстей [8, 21, 29]. В настоящее время в полости рта идентифицировано около 700 видов микроорганизмов, включая пародонтопатогенные: Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythensis, Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum и Treponema denticola [12, 23, 25, 26]. Возможность выявления перечисленных микроорганизмов у пациентов с воспалительно-деструктивными заболеваниями пародонта позволяет спланировать индивидуальный объём необходимых лечебных мероприятий [22]. Вместе с тем, по вопросу о роли микрофлоры зубного налёта в воспалении пародонта среди специалистов нет единого мнения. Так, Л.М. Цепов [21] ссылается на доклад научной группы Всемирной организации здравоохранения (Женева, 1994), в котором указано, что «причиной гингивитов, по-видимому, является неспецифическая бактериальная флора зубного налёта», которая со временем может измениться от преимущественно грамположительной до грамотрицательной. В последние годы в работах появилось много данных о том, что при различных воспалительных процессах челюстно-лицевой области высокой информативностью обладает оценка иммунного статуса [15, 31]. Доказано, что в механизме локального разрушения тканей при пародонтите, индуцированном микрофлорой полос­ти рта, важная роль принадлежит нарушению иммунологической реактивности организма [7, 27]. Осознание специалистами важности иммуногенетических исследований в современной стоматологической практике является положительным фактом [2, 4, 30]. В научной литературе встречаются единичные работы о состоянии иммунитета на этапах ортодонтического лечения. По предварительным результатам Е.А. Бриль (2005) делает выводы о том, что коррекция иммунного статуса у пациентов, находящихся на ортодонтическом лечении, позволит повысить эффективность профилактики кариеса [3]. Исследование А.А. Левенца и соавт. состояния гуморального и клеточного иммунитета у пациентов, находящихся на ортодонтическом лечении, позволило установить, что в процессе лечения развивается иммунодефицитное состояние. Об этом свидетельствуют снижение уровня лимфоцитов СD3, иммуноглобулина А и изменение иммунорегуляторного индекса [13]. Доказано, что важным звеном в защитных процессах ротовой полости является система мукозального иммунитета, которая представлена иммуноглобулинами ротовой жидкости. Лизоцим относится к неспецифическим факторам антибактериальной защиты слизистой оболочки полости рта и обеспечивает ведущую роль в бактерицидности слюны. Лизоцим расщепляет пептидогликан бактерий и вызывает осмотический лизис микроорганизмов [16]. В отдельную систему регуляции иммунитета могут быть выделены цитокины. Д.В. Воробьёв и соавт. (2007) считают, что изменения уровня цитокинов в процессе ортодонтического лечения можно считать важным диаг­ностическим показателем, демонстрирующим развитие воспаления и атипичность реакции иммунной системы в ответ на установку брекетов. Авторы выявляли различия в цитокиновом статусе у пациентов с зубочелюстными аномалиями до начала ортодонтического лечения и через месяц после установки брекет-системы при использовании наборов реактивов и оборудования для иммуноферментного анализа. Через месяц после фиксации брекет-системы у всех пациентов снижалось содержание интерлейкина-4, не изменялся уровень фактора некроза опухоли альфа, а содержание интерлейкина-8, интерферона-τ и С-реактивного белка увеличивалось. Указанные изменения параметров десневой жидкости свидетельствуют о том, что в ответ на воздействие ортодонтического аппарата на уровне десневой борозды повышается содержание провоспалительных цитокинов и развиваются воспалительные процессы [10]. Это соотносится с данными, полученными Ч. Фань и соавт., которые подтверждают регулирующее действие цитокинов (интерлейкинов-4 и -8) на этапах воспаления. Причём на первом этапе повышение содержания интерлейкина-8 физиологически обусловлено, как считают авторы, и стимулирует систему мукозального иммунитета, не оказывая отрицательного влияния на такой фактор неспецифической защиты полости рта, как лизоцим. Однако высокие значения интерлейкина-8 через месяц отрицательно сказываются на восстановлении активности лизоцима, играя при этом также роль в патогенезе воспаления [20]. Цитокины действуют на биохимические мессенджеры, регулирующие активацию и торможение воспалительных реакций, инициируя иммунный ответ [11]. Однако взаимодействие между рассмотренными факторами, обеспечивающими противоинфекционную защиту полости рта, в частности при заболеваниях пародонта при лечении с использованием несъёмной ортодонтической техники, изучено недостаточно. Таким образом, наблюдается дефицит исследований, где в сравнительном аспекте рассматривают особенности иммунитета на этапах ортодонтического лечения брекет-системами. В связи с этим исследование параметров клеточного и гуморального звеньев иммунитета у ортодонтических больных является весьма актуальным и позволит разработать качественно новый подход к профилактике пародонтита у таких пациентов.

About the authors

G R Khaliullina

Kazan State Medical University, Kazan, Russia

Email: ortcentr@mail.ru

S L Blashkova

Kazan State Medical University, Kazan, Russia

References

Supplementary files