Clinical and immunological studies of periodontal inflammatory complications at orthodontic treatment using fixed appliances

Cover Page


Cite item

Abstract

The review of clinical and immunologic studies of periodontal inflammatory diseases is presented. At present, the most effective tools for treatment of malocclusions are fixed orthodontic appliances (dental braces), but the use of fixed appliances complicates the oral hygiene, predisposes to periodontal and gum inflammation. The rate of complications diagnosed during orthodontic treatment stays high. The principles of periodontal inflammatory diseases (gingivitis, periodontitis) treatment are closely related with the causes and mechanisms of periodontal inflammation. Patients who receive orthodontic treatment using braces should be treated as a group with a high risk for inflammatory periodontal diseases. The orthodontic devices stimulate the directed reorganization of periodontal structures achieving optimal aesthetic and functional standards. Physiology of periodontium restructuring is largely determined by the local and general health before, during and after the orthodontic treatment. This article surveys the mechanisms of periodontal damage, highlighting the important role of immune response. So far, only anecdotal descriptions of immune response on the stages of orthodontic treatment are published.

Full Text

Интенсивные эпидемиологические исследования заболеваний пародонта существенно изменили представления об их этиопатогенезе и предопределили новые приоритеты в диагностике и лечении данной патологии [14, 28]. Воспалительная реакция, результат взаимодействия макроорганизма с микроорганизмом, признана основным элементом патогенеза пародонтита [5, 9]. Исходно защитные реакции организма (фагоцитоз, иммуногенез), направленные на нейтрализацию микробного агента, сами становятся патологическими механизмами деструкции тканей пародонта [6]. Частота воспалительных поражений пародонта при ортодонтическом лечении остаётся высокой (20–38%). Латентное течение на ранних стадиях воспалительных процессов в тканях пародонта у пациентов с брекет-системой затрудняет своевременную диагностику гингивита и пародонтита лёгкой степени тяжести, а следовательно, отдаляется проведение лечебных и реабилитационных мероприятий [1, 24]. Существует необходимость совершенствования методик по прогнозированию результатов ортодонтического лечения с учётом исходного состояния пародонта во избежание как непосредственных, так и отдалённых осложнений [18]. Обнаружено, что микрофлора полости рта, в частности её пародонтопатогенные виды, вызывает повышение проницаемости сосудов, гиперемию, нарушения энергетического обмена и работы антиоксидантной защиты, другие изменения метаболизма, характерные для воспалительной реакции, в том числе снижение иммунного ответа на микробные антигены [17, 19]. Скопление налёта в межзубных промежутках и у шеек зубов приводит к воспалению десны, потере зубодесневого прикрепления, деструкции костной ткани альвеолярных участков челюстей [8, 21, 29]. В настоящее время в полости рта идентифицировано около 700 видов микроорганизмов, включая пародонтопатогенные: Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythensis, Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum и Treponema denticola [12, 23, 25, 26]. Возможность выявления перечисленных микроорганизмов у пациентов с воспалительно-деструктивными заболеваниями пародонта позволяет спланировать индивидуальный объём необходимых лечебных мероприятий [22]. Вместе с тем, по вопросу о роли микрофлоры зубного налёта в воспалении пародонта среди специалистов нет единого мнения. Так, Л.М. Цепов [21] ссылается на доклад научной группы Всемирной организации здравоохранения (Женева, 1994), в котором указано, что «причиной гингивитов, по-видимому, является неспецифическая бактериальная флора зубного налёта», которая со временем может измениться от преимущественно грамположительной до грамотрицательной. В последние годы в работах появилось много данных о том, что при различных воспалительных процессах челюстно-лицевой области высокой информативностью обладает оценка иммунного статуса [15, 31]. Доказано, что в механизме локального разрушения тканей при пародонтите, индуцированном микрофлорой полос­ти рта, важная роль принадлежит нарушению иммунологической реактивности организма [7, 27]. Осознание специалистами важности иммуногенетических исследований в современной стоматологической практике является положительным фактом [2, 4, 30]. В научной литературе встречаются единичные работы о состоянии иммунитета на этапах ортодонтического лечения. По предварительным результатам Е.А. Бриль (2005) делает выводы о том, что коррекция иммунного статуса у пациентов, находящихся на ортодонтическом лечении, позволит повысить эффективность профилактики кариеса [3]. Исследование А.А. Левенца и соавт. состояния гуморального и клеточного иммунитета у пациентов, находящихся на ортодонтическом лечении, позволило установить, что в процессе лечения развивается иммунодефицитное состояние. Об этом свидетельствуют снижение уровня лимфоцитов СD3, иммуноглобулина А и изменение иммунорегуляторного индекса [13]. Доказано, что важным звеном в защитных процессах ротовой полости является система мукозального иммунитета, которая представлена иммуноглобулинами ротовой жидкости. Лизоцим относится к неспецифическим факторам антибактериальной защиты слизистой оболочки полости рта и обеспечивает ведущую роль в бактерицидности слюны. Лизоцим расщепляет пептидогликан бактерий и вызывает осмотический лизис микроорганизмов [16]. В отдельную систему регуляции иммунитета могут быть выделены цитокины. Д.В. Воробьёв и соавт. (2007) считают, что изменения уровня цитокинов в процессе ортодонтического лечения можно считать важным диаг­ностическим показателем, демонстрирующим развитие воспаления и атипичность реакции иммунной системы в ответ на установку брекетов. Авторы выявляли различия в цитокиновом статусе у пациентов с зубочелюстными аномалиями до начала ортодонтического лечения и через месяц после установки брекет-системы при использовании наборов реактивов и оборудования для иммуноферментного анализа. Через месяц после фиксации брекет-системы у всех пациентов снижалось содержание интерлейкина-4, не изменялся уровень фактора некроза опухоли альфа, а содержание интерлейкина-8, интерферона-τ и С-реактивного белка увеличивалось. Указанные изменения параметров десневой жидкости свидетельствуют о том, что в ответ на воздействие ортодонтического аппарата на уровне десневой борозды повышается содержание провоспалительных цитокинов и развиваются воспалительные процессы [10]. Это соотносится с данными, полученными Ч. Фань и соавт., которые подтверждают регулирующее действие цитокинов (интерлейкинов-4 и -8) на этапах воспаления. Причём на первом этапе повышение содержания интерлейкина-8 физиологически обусловлено, как считают авторы, и стимулирует систему мукозального иммунитета, не оказывая отрицательного влияния на такой фактор неспецифической защиты полости рта, как лизоцим. Однако высокие значения интерлейкина-8 через месяц отрицательно сказываются на восстановлении активности лизоцима, играя при этом также роль в патогенезе воспаления [20]. Цитокины действуют на биохимические мессенджеры, регулирующие активацию и торможение воспалительных реакций, инициируя иммунный ответ [11]. Однако взаимодействие между рассмотренными факторами, обеспечивающими противоинфекционную защиту полости рта, в частности при заболеваниях пародонта при лечении с использованием несъёмной ортодонтической техники, изучено недостаточно. Таким образом, наблюдается дефицит исследований, где в сравнительном аспекте рассматривают особенности иммунитета на этапах ортодонтического лечения брекет-системами. В связи с этим исследование параметров клеточного и гуморального звеньев иммунитета у ортодонтических больных является весьма актуальным и позволит разработать качественно новый подход к профилактике пародонтита у таких пациентов.
×

About the authors

G R Khaliullina

Kazan State Medical University, Kazan, Russia

Email: ortcentr@mail.ru

S L Blashkova

Kazan State Medical University, Kazan, Russia

References

  1. Арсенина О.И., Фролова О.А., Попова А.В., Попова Н.В. Алгоритм профилактических мероприятий при ортодонтическом лечении с использованием несъёмной техники // Ортодонтия. — 2009. — №1. — С. 44–45.
  2. Блашкова С.Л., Макарова Н.А. Клинико-иммунологическая характеристика хронического генерализованного пародонтита тяжёлой степени // Институт стоматол. — 2010. — №2. — С. 54.
  3. Бриль Е.А. Опыт внедрения профилактики кариеса зубов при ортодонтическом лечении // Институт стоматол. — 2005. — №2. — С. 40–41.
  4. Гинтер Е.К. Медицинская генетика. — М.: Медицина, 2003. — 450 с.
  5. Григорович Э.Ш., Кононов А.В., Недосеко В.Б. и др. Взаимосвязь генотипов цитокинов семейства интерлейкина-1 с развитием и течением хронического воспаления пародонта // Институт стоматол. — 2010. — №2. — С. 65–67.
  6. Григорьян А.С., Грудянов А.И., Рабухина Н.А., Фролова О.А. Болезни пародонта. Патогенез, диагностика, лечение. — М.: МИА, 2004. — 320 с.
  7. Грудянов А.И., Овчинникова В.В. Профилактика воспалительных заболеваний пародонта. — М.: МИА, 2007. — 80 с.
  8. Грудянов А.И., Овчинникова В.В. Частота выявления различных представителей пародонтопатогенной микрофлоры при пародонтите различной степени тяжести // Стоматология. — 2009. — №3. — С. 34–37.
  9. Грудянов А.И. Заболевания пародонта. — М.: МИА, 2009. — 336 с.
  10. Кетлинский С.А., Симбирцев А.С. Цитокины. — М.: Фолиант, 2008. — 552 с.
  11. Козлов В.А. Некоторые аспекты проблемы цитокинов // Цитокины и воспаление. — 2002. — Т. 1, №1. — С. 5–8.
  12. Ламонт Р.Дж., Бернье Р.А., Лебланк Д.Дж. Мик­робиология и иммунология для стоматологов. — М.: Практическая медицина, 2010. — 504 с.
  13. Левенец А.А., Бриль Е.А., Кожевникова Т.А. Состояние системы иммунитета у детей на этапах ортодонтического лечения // Институт стоматол. — 2005. — №3. — С. 44–45.
  14. Леонтьев В.К., Пахомов Г.Н. Профилактика стоматологических заболеваний. — М.: Медицинская книга, 2006. — С. 69.
  15. Максимовский Ю.М., Чиркова Т.Д., Ульянова М.А. Особенности активационного состава иммунокомпетентных клеток крови пародонта при катаральном гингивите // Стоматология. — 2003. — №5. — С. 20–22.
  16. Назаров П.Г. Воспаление: локальные и системные механизмы защиты слизистых оболочек // Но­вости оториноларингол. логопатол. — 2001. — №2. — С. 39–41.
  17. Сапронова Е.В., Еденюк Е.А., Каргальцева Н.М. и др. Микробиологические особенности содержимого пародонтальных карманов у больных с воспалительно-деструктивными заболеваниями тканей пародонта // Институт стоматол. — 2007. — №1. — С. 72–73.
  18. Силин А.В., Кирсанова Е.В., Медведева Е.Ю. Влияние исходного пародонтологического статуса на выбор плана ортодонтического лечения у взрослых пациентов с зубочелюстными аномалиями // Институт стоматол. — 2011. — №4. — С. 36–38.
  19. Симакова Т.Г., Пожарицкая М.М. Применение антиоксидантов в лечении заболеваний пародонта (обзор) // Институт стоматол. — 2007. — №1. — С. 105–109.
  20. Фань Ч., Юань И., Трофимов И.Г., Хацкевич Г.А. Результаты корреляционного анализа показателей местной и иммунной защиты у пациентов при использовании несъёмной ортодонтической техники для фиксации отломков при переломах нижней челюсти // Институт стоматол. — 2012. — №1. — С. 102–103.
  21. Цепов Л.М. Заболевания пародонта: взгляд на проблему. — М.: МЕДпресс, 2006. — 192 с.
  22. Beikler T., Prior K., Ehmke B., Flemming T.F. Specific antibiotics in the treatment of periodontitis — a proposed strategy // J. Periodontol. — 2004. — Vol. 74, N 1. — P. 169–175.
  23. Haffajee A.D., Socransky S.S. Microbial etiological agents of destructive periodontal diseases // Periodontol. — 2000. — Vol. 5. — P. 78–111.
  24. Lara-Carrillo E., Montiel-Bastida N.M., Sánchez-Pérez L., Alanís-Tavira J. Effect of orthodontic treatment on saliva, plaque and the levels of Streptococcus mutans and Lactobacillus // Med. Oral Patol. Oral Cir. Bucal. — 2010. — Vol. 15, N 6. — P. 924–929.
  25. Lopez N.J., Socransky S.S., Da Silva I. et al. Subgingivalmicrobiota of chilian patiets with chronic periodontitis // J. Periodontol. — 2004. — Vol. 75, N 5. — P. 717–725.
  26. Maiden M.F., Cohee P., Tanner A.C. Proposal to conserve the adjectival form of the specific epithet in the reclassification of Bacteroidesfoorsythus Tanner et al. 1986 to the genus Tannerella Sakamoto et al. 2002 as Tannerella forsythia corrid., gen. nov., comb. nov. // Int. J. Syst. Evol. Microbiol. — 2003. — Vol. 53. — P. 2111–2112.
  27. Nair S.P., Meghji S., Wilson M. et al. Bacterially induced bone destruction: mechanisms and misconceptions // Infec. Immunol. — 1996. — Vol. 64. — P. 2371–2375.
  28. Shay K. Oral infections in the elderly. Part I: Bacterial infections of the mouth // Clinical Geriatrics. — 2006. — Vol. 14. — P. 36–45.
  29. Simonson L.G., McMahon K.T., Childers D.W., Morton H.E. Bacterial synergy of Treponema denticola and Porphyromonas gingivalis in a multinational population // Oral Microbiol. Immunol. — 1992. — Vol. 7. — P. 111–112.
  30. Walsh H., Kramer S. Proffesional mechanical oral hygiene care for the periodontal disease. — Dental hygiene. Theory and practice. — Chicago, 1995. — P. 461–474.
  31. Wolf H.F., Edith M., Rateitschak K. Parodontology. — Georg Thieme Verlag, 2004. — 548 p.

© 2014 Khaliullina G.R., Blashkova S.L.

Creative Commons License

This work is licensed
under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.





This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies