Электроэнцефалограмма при эпилептическом статусе и асфиксии

Аннотация

Электроэнцефалография (ЭЭГ) является одним из наиболее адекватных методов исследования судорожных состояний. Однако публикации, относящиеся к изучению биопотенциалов головного мозга как у больных при эпилептическом статусе, так и при асфиксии, малочисленны и основаны на единичных наблюдениях, а работ, посвященных сравнительному анализу ЭЭГ при данных до некоторой степени сходных в клиническом отношении состояниях, нам не удалось найти.

Полный текст

Мы изучали биоэлектрическую активность головного мозга у 20 больных, находящихся в эпилептическом состоянии, и у 20 лиц, доставленных в судорожном состоянии в ближайшие сроки после механической странгуляционной асфиксии. Исследование, как правило, осуществляли с применением мышечных релаксантов короткого и длительного действия, что обеспечивало получение четкой, не искаженной мышечными потенциалами картины биотоков мозга. Запись ЭЭГ проводили в динамике на 4-канальной ЭЭГ-установке «Орион-ЭМГ-4». Биоэлектрическую активность мозга регистрировали как до медикаментозных воздействий, так и на их фоне.

Сходство клинических явлений в обеих группах больных заключалось в наличии длительного судорожного состояния, сопровождающегося респираторными, циркуляторными и метаболическими нарушениями. Однако имелись и различия: при эпилептическом статусе пароксизмы были циклическими (периодически повторялись через 1—10 мин., сменяясь коматозным состоянием с полным мышечным расслаблением) и фазными (тонические судороги, сменяющиеся клоническими). При асфиксии судороги были преимущественно тоническими и возникали на фоне постоянного мышечного напряжения и двигательного возбуждения.

При эпилептическом статусе на фоне колебаний межприступного периода внезапно появлялся генерализованный, односторонний или локализованный упорядоченный ритм частотой 4—12 колебаний в сек., который в дальнейшем терял свою однообразную форму, нарастал в частоте и по амплитуде. В последующем наблюдалось некоторое урежение колебаний, которые принимали форму пик—волна, а в заключительной фазе — форму полипик — волна. Таким образом нами выявлены 4 фазы припадка. В случаях варианта припадка, начинающегося с локализованного ритма, во II фазе этот ритм становится уже генерализованным. Характерной особенностью биопотенциалов мозга при эпилептическом статусе является также отсутствие или кратковременность межпароксизмальной депрессии. В межприступном периоде наблюдаются медленные (1—3 в сек.) и так называемые сверхмедленные (0,5 и менее в сек.) колебания, прерываемые периодически повторяющимися ритмичными разрядами синхронных высокоамплитудных — до 200 мкв — волн различной частоты.

У перенесших механическую странгуляционную асфиксию не отмечалось характерной фазности в возникновении, течении, развитии и окончании припадка. На ЭЭГ выявлялись высокоамплитудные судорожные разряды типа острых волн, напоминающие таковые в клоническую фазу припадка у больных с эпилептическим статусом. Для межприступного фона была типична более выраженная депрессия биоэлектрической активности мозга вплоть до «электрического молчания», особенно в раннем периоде после странгуляции. Наряду с этим последняя могла прерываться вспышками синхронных высокоамплитудных волн различной частоты — феномен, аналогичный отмечающемуся у больных с эпилептическим статусом. Когда отмечались пароксизмы упорядоченного высокоамплитудного ритма частотой 6—8 колебаний в сек., они без действия миорелаксантов соответствовали клинически наблюдаемым приступам тонических судорог в виде резкого усиления мышечного тонуса, сопровождающегося дрожанием. Эти пароксизмы возникали как спонтанно, так и при афферентных раздражениях.

Известные сходства в ЭЭГ больных указанных двух групп сочетаются и с рядом других сходных проявлений в клинической картине заболеваний, прежде всего с наличием выраженной гипоксической и в значительной степени циркуляторной гипоксии.

Гипоксическая гипоксия у больных с эпилептическим статусом связана с судорожным состоянием: в тонической фазе припадка — апноэ длительностью до 1 мин., в клонической — диспноэ, сопровождающиеся выраженными клиническими симптомами асфиксии (цианоз, тахикардия и т. д.). У больных со странгуляционной асфиксией гипоксическая гипоксия связана с перенесенной асфиксией и также в зйачительной степени поддерживается судорожным состоянием. Циркуляторная гипоксия зависит от имеющихся у больных обеих групп значительных расстройств гемодинамики (падение и резкое повышение АД, тахикардия, аритмия). Тканевая гипоксия проявляется метаболическим ацидозом, нарушением способности тканей к усвоению кислорода. Таким образом имеются все основания полагать, что медленные колебания на ЭЭГ в межприступном периоде у больных с эпилептическим статусом и у больных, находящихся в раннем постстрангуляционном периоде, в значительной степени являются следствием гипоксического состояния мозга. Это подтверждается также тем, что угнетение биопотенциалов мозга, хотя и кратковременное, было четко выражено у больных с эпилептическим статусом в постприступном периоде, когда имелась связанная с припадком асфиксия.

Глубокое выключение корковых функций, регистрируемое по клиническим симптомам и ЭЭГ у больных с механической асфиксией непосредственно в постасфиксическом состоянии, ведет к высвобождению деятельности субкортикальных структур, проявлением чего служит периодически возникающий упорядоченный ритм биопотенциалов мозга и сопровождающие его тонические судороги. Очевидно, что ввиду функционального выключения коры она не может принимать участия в генезе судорог. Поэтому судороги носят атипичный характер (напоминают децеребрационную ригидность, горметонический спазм) и не сопровождаются истинной (типичной) судорожной активностью в ЭЭГ.

В последующем, в фазе обратного развития гипоксии, при асфиксии появляются признаки восстановления корковых функций. В этот период наряду с упорядоченным ритмом в коре появляются ритмические разряды судорожных потенциалов, подобные наблюдаемым в клонической фазе эпилептического статуса. Клинически это выражается в появлении клонического компонента в судорожном приступе.

Идентичность ЭЭГ-проявлений начальной фазы припадка при эпилептическом статусе и тонических судорог у больных со странгуляционной асфиксией в раннем постасфиксическом периоде указывает на то, что источник возникновения упорядоченного ритма не может находиться в коре (неокортекс) головного мозга и, следовательно, располагается в филогенетически более древних образованиях.