Electroencephalogram for epileptic status and asphyxia

Abstract

Electroencephalography (EEG) is one of the most adequate methods of studying convulsive states. However, publications related to the study of brain biopotentials both in patients with epileptic status and asphyxia are few and based on isolated observations, and we could not find works devoted to the comparative analysis of EEG in these conditions that are somewhat similar in clinical terms.

Full Text

Электроэнцефалография (ЭЭГ) является одним из наиболее адекватных методов исследования судорожных состояний. Однако публикации, относящиеся к изучению биопотенциалов головного мозга как у больных при эпилептическом статусе, так и при асфиксии, малочисленны и основаны на единичных наблюдениях, а работ, посвященных сравнительному анализу ЭЭГ при данных до некоторой степени сходных в клиническом отношении состояниях, нам не удалось найти.

Мы изучали биоэлектрическую активность головного мозга у 20 больных, находящихся в эпилептическом состоянии, и у 20 лиц, доставленных в судорожном состоянии в ближайшие сроки после механической странгуляционной асфиксии. Исследование, как правило, осуществляли с применением мышечных релаксантов короткого и длительного действия, что обеспечивало получение четкой, не искаженной мышечными потенциалами картины биотоков мозга. Запись ЭЭГ проводили в динамике на 4-канальной ЭЭГ-установке «Орион-ЭМГ-4». Биоэлектрическую активность мозга регистрировали как до медикаментозных воздействий, так и на их фоне.

Сходство клинических явлений в обеих группах больных заключалось в наличии длительного судорожного состояния, сопровождающегося респираторными, циркуляторными и метаболическими нарушениями. Однако имелись и различия: при эпилептическом статусе пароксизмы были циклическими (периодически повторялись через 1—10 мин., сменяясь коматозным состоянием с полным мышечным расслаблением) и фазными (тонические судороги, сменяющиеся клоническими). При асфиксии судороги были преимущественно тоническими и возникали на фоне постоянного мышечного напряжения и двигательного возбуждения.

При эпилептическом статусе на фоне колебаний межприступного периода внезапно появлялся генерализованный, односторонний или локализованный упорядоченный ритм частотой 4—12 колебаний в сек., который в дальнейшем терял свою однообразную форму, нарастал в частоте и по амплитуде. В последующем наблюдалось некоторое урежение колебаний, которые принимали форму пик—волна, а в заключительной фазе — форму полипик — волна. Таким образом нами выявлены 4 фазы припадка. В случаях варианта припадка, начинающегося с локализованного ритма, во II фазе этот ритм становится уже генерализованным. Характерной особенностью биопотенциалов мозга при эпилептическом статусе является также отсутствие или кратковременность межпароксизмальной депрессии. В межприступном периоде наблюдаются медленные (1—3 в сек.) и так называемые сверхмедленные (0,5 и менее в сек.) колебания, прерываемые периодически повторяющимися ритмичными разрядами синхронных высокоамплитудных — до 200 мкв — волн различной частоты.

У перенесших механическую странгуляционную асфиксию не отмечалось характерной фазности в возникновении, течении, развитии и окончании припадка. На ЭЭГ выявлялись высокоамплитудные судорожные разряды типа острых волн, напоминающие таковые в клоническую фазу припадка у больных с эпилептическим статусом. Для межприступного фона была типична более выраженная депрессия биоэлектрической активности мозга вплоть до «электрического молчания», особенно в раннем периоде после странгуляции. Наряду с этим последняя могла прерываться вспышками синхронных высокоамплитудных волн различной частоты — феномен, аналогичный отмечающемуся у больных с эпилептическим статусом. Когда отмечались пароксизмы упорядоченного высокоамплитудного ритма частотой 6—8 колебаний в сек., они без действия миорелаксантов соответствовали клинически наблюдаемым приступам тонических судорог в виде резкого усиления мышечного тонуса, сопровождающегося дрожанием. Эти пароксизмы возникали как спонтанно, так и при афферентных раздражениях.

Известные сходства в ЭЭГ больных указанных двух групп сочетаются и с рядом других сходных проявлений в клинической картине заболеваний, прежде всего с наличием выраженной гипоксической и в значительной степени циркуляторной гипоксии.

Гипоксическая гипоксия у больных с эпилептическим статусом связана с судорожным состоянием: в тонической фазе припадка — апноэ длительностью до 1 мин., в клонической — диспноэ, сопровождающиеся выраженными клиническими симптомами асфиксии (цианоз, тахикардия и т. д.). У больных со странгуляционной асфиксией гипоксическая гипоксия связана с перенесенной асфиксией и также в зйачительной степени поддерживается судорожным состоянием. Циркуляторная гипоксия зависит от имеющихся у больных обеих групп значительных расстройств гемодинамики (падение и резкое повышение АД, тахикардия, аритмия). Тканевая гипоксия проявляется метаболическим ацидозом, нарушением способности тканей к усвоению кислорода. Таким образом имеются все основания полагать, что медленные колебания на ЭЭГ в межприступном периоде у больных с эпилептическим статусом и у больных, находящихся в раннем постстрангуляционном периоде, в значительной степени являются следствием гипоксического состояния мозга. Это подтверждается также тем, что угнетение биопотенциалов мозга, хотя и кратковременное, было четко выражено у больных с эпилептическим статусом в постприступном периоде, когда имелась связанная с припадком асфиксия.

Глубокое выключение корковых функций, регистрируемое по клиническим симптомам и ЭЭГ у больных с механической асфиксией непосредственно в постасфиксическом состоянии, ведет к высвобождению деятельности субкортикальных структур, проявлением чего служит периодически возникающий упорядоченный ритм биопотенциалов мозга и сопровождающие его тонические судороги. Очевидно, что ввиду функционального выключения коры она не может принимать участия в генезе судорог. Поэтому судороги носят атипичный характер (напоминают децеребрационную ригидность, горметонический спазм) и не сопровождаются истинной (типичной) судорожной активностью в ЭЭГ.

В последующем, в фазе обратного развития гипоксии, при асфиксии появляются признаки восстановления корковых функций. В этот период наряду с упорядоченным ритмом в коре появляются ритмические разряды судорожных потенциалов, подобные наблюдаемым в клонической фазе эпилептического статуса. Клинически это выражается в появлении клонического компонента в судорожном приступе.

Идентичность ЭЭГ-проявлений начальной фазы припадка при эпилептическом статусе и тонических судорог у больных со странгуляционной асфиксией в раннем постасфиксическом периоде указывает на то, что источник возникновения упорядоченного ритма не может находиться в коре (неокортекс) головного мозга и, следовательно, располагается в филогенетически более древних образованиях.