Лечение острой нейросенсорной тугоухости вирусной этиологии

Полный текст

В общей структуре острой нейросенсорной тугоухости на долю гриппа и острых респираторных вирусных инфекций как причинных факторов приходится от 21 до 37,4% [2].

Механизм развития острых кохлеитов можно объяснить характерными вирусными поражениями мелких сосудов и последующими патологоанатомическими изменениями в тканях внутреннего уха: повышенной проницаемостью сосудистой стенки, экстравазатами и отеком, которые обусловливают увеличение внутрилабиринтного давления, нарушение внутриулитковой проводимости и резкую гипоксию рецепторов [1].

Целью нашей работы являлось исследование динамики слуха у больных с острой нейросенсорной тугоухостью вирусного генеза, в комплексном лечении которых применялись антикоагулянты прямого и непрямого действия и аэрация полостей среднего уха. За осенне-зимний период 1985—1986 г. на стационарном лечении находились 39 (мужчин — 26, женщин — 13, возраст — от 19 до 67 лет) больных с острой нейросенсорной тугоухостью, вызванной вирусным поражением внутреннего уха.

В первую неделю от начала заболевания в стационар поступили 12 больных, во вторую— 14, позднее — 13. У 14 больных понижение слуха возникло на фоне гриппозного среднего отита и буллезно-геморрагического мирингита, причем вначале оно имело смешанный характер тугоухости. У остальных 25 больных внезапное ухудшение слуха в периоде разгара ОРВИ не было связано с поражением среднего уха, оно было вызвано повреждением звуковоспринимающего аппарата. У 17 больных наблюдалось двустороннее, у 18 — правостороннее и у 4 — левостороннее поражение органа слуха.

При поступлении все больные прошли полное клиническое и комплексное аудиологическое обследование. Больные жаловались в основном на внезапное ухудшение слуха, ощущение заложенности в ухе, шум. Снижение слуха было у них внезапным, лишь у 4 ранее отмечалась флюктуация слуха.

22 человека одновременно со снижением слуха жаловались на шум в ухе. У большинства из них шум носил высокочастотный характер, был постоянным, сильным, особенно мучительным в ночное время. Именно интенсивный шум в ухе, а не понижение слуха побудил 5 больных обратиться за медицинской помощью.

10 пациентов воспринимали разговорную речь около ушной раковины, 2 — с расстояния 1 м, 7— с 2 м, 6— с 3 м, 4— с 4 и 11 — от 4 до 5 м. У большинства величина тональных порогов костно- и воздушнопроведенных звуков находилась на уровне 30—60 дБ. У 14 обследованных на аудиаграмме имелся «обрыв» кривых восприятия костно- и воздушнопроведенных звуков на частотах 4000—8000 Гц, у 6 из них восприятие костно про веденных звуков с 2000 Гц отсутствовало.

Всем больным проводили комплексное этиотропное и патогенетическое лечение. Они получали противовоспалительную терапию (пенициллин в дозе 2 млн. ед. в сутки 10 дней; преднизолон в первоначальной дозе 30—40 мг 5—7 дней с постепенным снижением в дальнейшем), дезинтоксикационную терапию (гемодез, 10% раствор глюкозы, реополиглюкин), десенсибилизирующую (димедрод, глюконат кальция, пипольфен, тавегил), дегидратациоиную (уротропин, 40% раствор глюкозы); препараты, улучшающие гемодинамику и состояние сосудистой проницаемости (эуфиллин, трентал, кавинтон), а также витамины B₁, В₆, B₁₂, С, никотиновую кислоту, АТФ, ко карбоксилазу. Для нормализации электрофизиологических процессов в улитке давали панангин и циннаризин.

Известно многостороннее лечебное влияние гепарина — кроме анти коагулирующего действия, он обладает сосудорасширяющим эффектом, уменьшает вязкость крови, стимулирует образование липопротеиновой липазы, обеспечивающей освобождение крови от липидов, что благотворно сказывается на обменных процессах, тормозит аллергическую реакцию и имеет выраженный противовоспалительный эффект.

Мы назначали гепарин курсом продолжительностью 7—8 дней в среднем по 75 тыс. ед. в сутки, из которых 25 тыс. ед. вводили капельно в течение 2—3 ч, а остальную дозу — по 10 тыс. ед. через равные промежутки времени под кожу передней брюшной стенки. Введение осуществляли под контролем показателей коагулограммы и времени свертывания крови.

Мы считаем эффективным снижение протромбинового индекса от 60 (в среднем 50%) до 40%. Геморрагические расстройства начинают проявляться при снижении этого показателя до 36—32% и более. При отсутствии гепарина мы применяли антикоагулянты непрямого действия, в частности синкумар (курс — 8—10 дней): в 1-й день— 12 мг (6 таблеток), во 2-й — 10 мг, в 3-й — 8 мг, далее в зависимости от показателей протромбинового индекса давали 6 или 8 мг в течение 5—7 дней, причем всю суточную дозу однократно. Лечение осуществляли под контролем протромбинового индекса и результатов анализа мочи, проводимых ежедневно. Уверенно выраженные геморрагические расстройства отмечались в единичных случаях в виде кратковременной гематурии и подкожных постинъекционных гематом у больных с неполноценной функцией печени (гепатохолецистит и т. п).

При передозировке антикоагулянтов нужно иметь в виду, что хорошим антидотом является 5% растворами но капроновой кислоты от 250 до 400 мл внутривенно капельно. При использовании препарата в названных дозировках нам не приходилось наблюдать серьезных геморрагических расстройств, требующих вливания Σ-аминокапроновой кислоты. Их отмена при описанной выше схеме лечения не вызывала нарушений свертывающей и антисвертывающей систем.

Известно, что пери- и эндолимфа снабжаются кислородом через лабиринтные окна, особенно через мембрану окна улитки [3]. Исходя из этих данных мы дважды в день после анемизации устья продували слуховые трубы. В последующем назначали био- и нейростимуляторы (гумизоль, алоэ, галантамин и др.) в течение 3—4 недель.

В результате лечения у 31 больного был получен положительный эффект, из них у 24 — отличные и хорошие исходы. У 8 пациентов слух не улучшился.

Острота слуха по результатам исследования шепотной и разговорной речи восстановилась у 11 больных, улучшилась — у 20, осталась без перемен — у 8. Улучшение тонального слуха более 20 дБ отмечено у 11 больных, от 10 до 20 дБ — у 13, до 10 дБ — у 7. Аудиометрическая кривая осталась без изменений у 8 больных. У 2 больных из 14, у которых до лечения регистрировались «обрывы» на частотах от 2000 до 8000 Гц, слуховая чувствительность восстановилась по всей тон-шкале, у 6 — на 1—2 частоты. У остальных 6 пациентов «обрыв» на аудиометрической кривой сохранился.

У 8 больных с отсутствием эффекта от лечения и у 7 со слабоположительной динамикой (улучшение слуха не превышало 10 дБ) прослежена зависимость от времени поступления в стационар и возраста. Оказалось, что 6 человек из этой группы старше 50 лет, 4 — в возрасте от 40 до 49 лет, 4 — от 30 до 39 лет и лишь один — до 29 лет. 6 человек поступили в стационар в сроки от 15 до 30 дней, 4 — от 12 до 15 дней, 4 — от 8 до 11 и лишь один — в первую неделю от начала заболевания.

Таким образом, успешное лечение острой нейросенсорной тугоухости, обусловленной вирусным поражением внутреннего уха, зависит от раннего выявления и своевременной госпитализации, применения комплексного, этиологического и патогенетического лечения и возраста больных. Включение в комплексное лечение острой нейросенсорной тугоухости вирусного генеза антикоагулянтов в сочетании с аэрацией полостей среднего уха позволяет повысить эффективность лечения.

Об авторах

А. Я. Нугуманов

Казанский ордена Трудового Красного Знамени медицинский институт имени С. В. Курашова

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия, Казань

С. И. Лебедев

Казанский ордена Трудового Красного Знамени медицинский институт имени С. В. Курашова

Email: info@eco-vector.com
Россия, Казань

В. И. Назаров

Казанский ордена Трудового Красного Знамени медицинский институт имени С. В. Курашова

Email: info@eco-vector.com
Россия, Казань

Список литературы

Дополнительные файлы