Критерии оценки и прогнозирования гемодинамического статуса и физической работоспособности при гипертонической болезни

Полный текст

Целью настоящего исследования была разработка критериев количественной оценки функционального состояния аппарата кровообращения и физической работоспособности больных гипертонической болезнью по показателям кардио- и гемодинамики без проведения эргометрического исследования. Необходимость этого исследования была продиктована следующими причинами: во-первых, среднее гемодинамическое давление (СрГД) нарастает по мере прогрессирования заболевания, во время физической нагрузки его рост несколько опережает увеличение частоты сердечных сокращений [1]. Во-вторых, отражая проходимость периферического сосудистого русла, оно определяет постнагрузку и напряжение миокарда левого желудочка. В-третьих, диссоциация должной и фактической величин периода изоволюмического сокращения (Ис) левого желудочка (с увеличением фактической) нарастает по мере прогрессирования заболевания. В-четвертых, формирование гипертрофии, нарушение метаболических процессов в миокарде, развитие кардиосклероза приводят к увеличению длительности периода асинхронного сокращения (Ас) миокарда, удлинение которого находили многие авторы в разные стадии гипертонической болезни. Мы применяли индекс произведения СрГД и фазы напряжения миокарда (сумма Ис и Ас) в качестве критерия функционального состояния аппарата кровообращения и прогнозирования физической работоспособности.

ИПДН = СрГД ФН, где ИПДН — индекс произведения «давление — напряжение»; СрГД — среднее гемодинамическое давление (мм рт. ст.); ФН — фаза напряжения миокарда левого желудочка (с).

Было обследовано 82 пациента мужского пола (средний возраст — 46,2±2,1 лет) с гипертонической болезнью без клинических признаков недостаточности кровообращения. Давность заболевания составляла в среднем 5,4±0,3 года. 16 (19%) из этих больных страдали ишемической болезнью сердца. Пограничная артериальная гипертензия была диагностирована у 33 больных, Ï стадия заболевания — у 28, 11 стадия — у 21.

Центральную гемодинамику определяли методом интегральной реографии тела с учетом коэффициента коррекции [6] на аппарате РЧ-02, хронокардиометрию — на аппарате [6] NEK-4 (ГДР). При вычислении средней скорости нарастания внутрижелудочкового давления (V₁) учитывали фактический градиент диастолического давления в аорте и левом желудочке, последний рассчитывали по формуле [3]. Рентгенокардиометрию проводили в соответствии с рекомендациями [5]. Пробу с дозированной физической нагрузкой выполняли на велоэргометре в положении больного сидя, по ступенчатой непрерывно-возрастающей (на 10 Вт/мин) методике. Пробы прекращали при АД, равном 240/140 мм рт. ст. (31,9/18,6 кПа) и выше, частоте сердечных сокращений до 85% от максимальной для данного возраста, при отказе от дальнейшего проведения велоэргометрии из-за слабости, усталости больного и др. В течение мышечной работы регистрировали ЭКГ по Небу, АД — по H. С. Короткову. Определяли объем выполненной работы (А), мощность пороговой нагрузки (W пор), «двойное произведение» (ДП), эффективность работы левого желудочка (РЛЖ), коэффициент расходования резервов миокарда [7]. Материал обработан методом вариационной статистики с расчетом критериев достоверности различий по Стьюденту. Полученные результаты сравнивали с данными аналогичного обследования 22 здоровых лиц такого же возраста.

У здоровых лиц (контрольная группа) средняя величина ИПДН составляла 8,12±0,27. У больных гипертонической болезнью наблюдался широкий диапазон индивидуальных значений данного показателя — от 6,62 до 17,6 (средняя величина — 12,5±0,35; Рк<0,001). В зависимости от величины ИПДН все обследованные были разделены на 3 группы. В 1-ю вошли больные со значением ИПДН до 10,8 (9,27±0,31 ; Рк<0,05), во 2-ю — от 10,9 до 13,1 (12,60±0,44; Рк<0,001, Р₁<0,001) и в 3-ю— более 13,1 (14,60±0,40; Рк<0,001, Р₁<(),001, Р₂<0,002).

В состоянии покоя ударный и минутный объем крови существенно не различались как в контроле, так и по выделенным группам. Отмечалась лишь тенденция к снижению сердечного индекса (СИ) по мере увеличения ИПДН. Средняя величина сердечного индекса в 1-й группе составляла 3,45±0,32 л-мин^-1 • м ^-2, во 2-й — 3,33±0,39 л • мин^-1 • м^-2, в 3-й — 3,15±0.29 л • мин^-1 •м^-2. Такая количественная направленность данного показателя была обусловлена усилением брадикардитического эффекта у больных 2 и 3-й групп. Средняя величина частоты сердечного сокращения у больных 3-й группы была ниже, чем в 1-й группе (69,3±2,1 против 77,1±2,4 уд./мин; Р<0,05) у больных 2-й группы различие было статистически недостоверным (70,7±2,8 уд./мин).

Нарушение проходимости периферического сосудистого русла нарастало от группы к группе. Отмечено значительное различие между группами и по величине СрГД. Так, среднее его значение у больных 1-й группы составляло 103,2±4,1 мм рт. ст. (13,7±0,5 кПа), 2-й — 118,3±3,5 мм рт. ст. (15,7±,5 кПа; P₁<0,05), 3-й — 127,9±3,3 мм рт. ст. (17,0±0,4 кПа; P₁<0,001, Р₂<0,05). Аналогичную количественную направленность имели показатели, характеризующие потребность миокарда в кислороде и минутную работу левого желудочка (МРЛЖ), то есть производительность его как насоса [2]. Величина «двойного произведения» в контрольной группе равнялась 93,3±4,1, в 1-й — 109,0±3,7 (Рк<0,05), 2-й — 115,1±3,9 (Рк<0,002; Р₁<0,05), 3-й — 118,2±3,4 ед. (Рк<0,001; P₁<0,05; Р₂>0,05). Величина МРЛЖ у больных 2-й группы была достоверно выше, чем в 1-й группе (7,67±0,26 против 6,84±0,31 кГм), и значительно превосходила таковую в контроле (5,68±0,29 кГм; Р<0,001). У больных 3-й группы по сравнению со 2-й отмечалась лишь тенденция к увеличению данного показателя. Из частично представленных данных видно, что у больных гипертонической болезнью по мере увеличения ИПДН отмечаются более высокие уровни постнагрузки на сердце, возрастает интенсивность функционирования структур миокарда и его потребность в кислороде.

Длительное изометрическое гиперфункционирование миокарда левого желудочка приводит к компенсаторной гипертрофии и увеличению размеров его камер [4]. При анализе кардиометрических показателей установлена аналогичная количественная направленность изменений длинника сердца (Л) и его левого поперечного размера (Мл) по мере увеличения ИПДН. Величина длинника сердца у больных 3-й группы была больше, чем в контрольной (16,54±0,43 см против 14,87±0,35 см; Р<0,05) и 1-й группах (15,26±0,46 см; Р<0,05), незначительно выше, чем во 2-й группе (15,90±0,52 см; Р>0,05). Величина левого поперечного размера у лиц контрольной группы составляла 10,30±0,36 см, 1-й группы — 10,8±0,41 см (Р>0,05), 2-й— 11,36±0,37 см (Рк<0,05), 3-й — 11,76±0,48 см (Рк<0,05).

Изменения основных гемодинамических и кардиометрических показателей по мере увеличения ИПДН сопровождались активизацией биоэлектрической активности левого Желудочка. При этом у больных 2-й группы констатированы изменения преимущественно начальной части желудочкового комплекса ЭКГ (высокие R в отведениях I, AVL, V_5-6; глубокие зубцы S в отведениях III, V₁; признаки RV₆>RV₅; TV₁>TV₆ и TV₁—TV₆ положительны), что было характерно для гипертрофии миокарда левого желудочка I степени. У больных 3-й группы был изменен весь желудочковый комплекс, включая зубец Т и сегмент ST (II степень гипертрофии). Анализ фазовых сдвигов показал, что у больных 1-й группы выявлялась тенденция к формированию синдрома гипердинамии миокарда. У больных 3-й группы преобладал различной выраженности синдром гиподинамии миокарда, свидетельствовавший о снижении эффективности компенсаторной гипертрофии левого желудочка. Следовательно, у больных 1-й группы процесс гемодинамической компенсации осуществлялся в основном изометрическим гиперфункционированием миокарда левого желудочка. По мере увеличения ИПДН и нарастания постнагрузки дополнительно включались гетерометрические механизмы регуляции сердечной деятельностью, удлинялся период напряжения миокарда за счет обоих его составляющих — асинхронного и изоволюмического сокращений (табл. 1).

Таблица 1. Некоторые показатели кардиогемодинамики у больных гипертонической болезнью с различной величиной ИПДН (M + m).

Примечание. Рк — достоверность различий с данными контрольной группы; Р₁ — с 1-й; Р₂ со 2-й группой.

С нарастанием величины ИПДН определенную перестройку претерпевают и диастолические механизмы регуляции сердечной деятельности. Период изоволюмического расслабления (ПИР) левого желудочка достоверно увеличивался во 2-й группе по сравнению с данными в контроле и в 1-й группе. Период быстрого наполнений (ПБН) в 3-й группе был достоверно длиннее, чем во 2-й (Р<0,05). Диастазис у больных 1-й группы был самым коротким (0,251±0,016 с), в дальнейшем происходило увеличение его от группы к группе. Описанные выше нарушения диастолических взаимоотношений можно расценивать как ухудшение диастолического расслабления левого желудочка по мере увеличения ИПДН, что может подтвердить постепенное увеличение конечного диастолического давления (КДД) в группах. Средняя величина КДД в 3-й группе была достоверно больше, чем в контрольной и 1-й группах; во 2-й группе его увеличение было недостоверным.

Относительно пропорционально, но разнонаправленно изменялась средняя скорость нарастания внутрижелудочкового давления. Средняя величина последней у больных 2 и 3-й групп была достоверно ниже, чем в контрольной и в 1-й группах. Обнаруженная зависимость КДД и V₁ от величины ИПДН подтверждает правомерность обоснования данного показателя, позволяет судить о формировании скрытой левожелудочковой недостаточности. Однако определить ту грань, когда количественное значение ИПДН переходит в новое функциональное качество возможно по уровню физической работоспособности. Первым и обязательным проявлением развития функциональной недостаточности является снижение толерантности к физической нагрузке, которое может быть количественно выражено коэффициентом расходования резервов миокарда, зависящим от общего объема выполнения работы и эффективности РЛЖ, показателе пороговой мощности нагрузки и хронотропного резерва.

Как видно из табл. 2, показатели толерантности к физической нагрузке (W пор и А) по мере увеличения ИПДН значительно снижались. Основным лимитирующим фактором нагрузки выступало чрезмерное увеличение АД, преимущественно систолического. Уменьшался удельный вес больных, у которых эргометрическое исследование прекращали при достижении субмаксимальной частоты сердечных сокращений. В контрольной группе ЧСС пор. составляла 158,8±5,0 уд./1 мин, в 1-й — 146,7±3,3 уд./1 мин (Р<0,05), во 2-й — 131,4±3,5 уд./1 мин (Рк<0,001; P₁<0,002), в 3-й — 127,6±4,1 уд/1 мин (Рк<0,001; P₁<0,002; Р₂>0,05). Значительно различалась величина коэффициента расходования резервов миокарда как в контроле, так и внутри групп. Эти данные свидетельствуют о снижении хроно- и инотропного резерва по мере увеличения ИПДН, а также о формировании скрытой левожелудочковой недостаточности, что подтверждается ухудшением коэффициента расходования резервов миокарда и эффективности РЛЖ.

Таблица 2. Некоторые показатели толерантности к физической нагрузке у больных гипертонической болезнью с различной величиной ИПДН.

Примечание. См. табл. 1.

При сопоставлении полученных результатов с другими данными клинического обследования больных было установлено, что по совокупности клинических признаков у обследованных 1-й группы имеет место преимущественно пограничная артериальная гипертензия (по классификации ВОЗ), во 2-й I стадия и в 3-й — II стадия заболевания.

Таким образом, интегральная роль ИПДН, основанного на диалектическом единстве СрГД и периода напряжения миокарда, их взаимосвязи и взаимообусловленности заключается в возможности экспресс-оценки функционального состояния аппарата кровообращения у больных гипертонической болезнью, в прогнозировании физической работоспособности и эволюции патологического процесса.

Об авторах

В. А. Комиссаров

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Украина

Список литературы

Дополнительные файлы