Г. Н. Дранник, Я. М. Ена, Т. В. Варецкая. Продукты расщепления фибрина/фибриногена при патологических процессах (биохимические и клинические аспекты). Киев, Здоров’я, 1987.

Полный текст

Одним из биохимических показателей, объективно характеризующих состояние гемостаза, является уровень продуктов расщепления фибрина и фибриногена в крови, которые образуются, как правило, в результате внутрисосудистого фибринообразования с одновременной или последующей активацией фибринолитической системы, сопровождающейся появлением протеолитического фермента плазмина. Плазмин расщепляет (деградирует) образовавшийся фибрин или (в меньшей степени) фибриноген, что приводит к появлению в кровотоке более или менее крупных белковых «осколков», называемых продуктами деградации фибрина (ПДФ). Часть из них не способна свертываться и после отделения сгустка может быть обнаружена в сыворотке крови. Таким образом, обнаружение ПДФ всегда свидетельствует о внутрисосудистой активации систем гемокоагуляции и фибринолиза. В зависимости от масштабов активации уровень ПДФ в крови колеблется в весьма широких пределах. Принято считать, что концентрация ПДФ более 10 мкг/мл, определенная в сыворотке крови иммунохимически, является патологической и указывает на текущее внутрисосудистое свертывание крови. Диагностическая ценность определения ПДФ, вытекающая из механизма образования, возрастает, если принять во внимание возможность их быстрого обнаружения. Этим объясняется актуальность рецензируемой монографии, в которой впервые в отечественной литературе специально обсуждается проблема ПДФ.

При знакомстве с книгой обращает внимание глубокое и обстоятельное изложение как теоретических, так и сугубо клинических аспектов проблемы.

В I главе кратко описаны современные представления о системах свертывания крови и фибринолиза, а также механизм ДВС-синдрома, для диагностики которого определение ПДФ имеет особое значение. Суммируя данные исследований по ДВС-синдрому, авторы совершенно правильно указывают на его ведущую причину — чрезмерную внутрисосудистую активацию свертывания крови, независимо от пути, по которому она осуществляется. Генерация тромбина в свою очередь приводит к образованию мономерного фибрина, который вначале формирует растворимые олигомеры, а затем, по достижении определенной концентрации, полимеризуется в сгустки фибрина, закупоривающие микрососудистое ложе паренхиматозных органов. Это вызывает дисфункцию жизненно важных органов, которая может стать обширной, необратимой и привести к смерти. Однако исходя из изложенного трудно согласиться с авторами, что «клиника ДВС-синдрома складывается из симптомов основного заболевания». Совершенно очевидно, что проявления ДВС-синдрома, будучи вторичными, могут сами по себе быть настолько выраженными, что в отдельных случаях по своей тяжести они превалируют над симптомами основного заболевания. Отсюда, разумеется, не следует, что лечение ДВС-синдрома должно сводиться только к устранению его последствий. Ведущим в комплексе мероприятий по борьбе с ДВС-синдромом должно быть устранение основного заболевания, то есть ликвидация причины осложнения.

Две последующие главы, в которых описываются превращение фибриногена в фибрин, а также образование и свойства ПДФ, содержат систематическое изложение современных данных по этим вопросам. Весьма уместным представляется обсуждение проблемы образования и обнаружения растворимых комплексов фибрин-мономера, или растворимого фибрина. Являясь продуктом взаимодействия тромбина и фибриногена, растворимый фибрин служит молекулярным маркером тромбинемии. Авторы справедливо указывают на несостоятельность термина «фибриноген В», который клиницисты до сих пор иногда используют для обозначения растворимого фибрина, обнаруживаемого в плазме крови реакцией осаждения. Описание свойств ПДФ проводится дифференцированно, поскольку они представляют весьма гетерогенную популяцию молекул с различными физико-химическими и биологическими характеристиками. Основной акцент сделан на способности ПДФ тормозить полимеризацию фибрина. Во-первых, это определяет существенное значение ПДФ в патогенезе ДВС- синдрома как усугубляющих гипокоагулемию и, во-вторых, позволяет разработать метод количественной оценки ПДФ в биологических жидкостях по способности тормозить полимеризацию фибрин-мономера in vitro. В следующем разделе приводится детальное описание метода обнаружения ПДФ в плазме крови, основанное на этом принципе. Следует признать, что по сравнению с существующими данный метод является одним из лучших как с точки зрения чувствительности, так и по доступности для клинико-биохимических лабораторий. К сожалению, ценность описания существенно снижается тем, что в нем отсутствует методика получения мономерного фибрина, без которой воспроизвести весь метод определения ПДФ не представляется возможным. Ссылки на оригинальные работы В. А. Белицера и соавторов, приведенные в тексте, не подкреплены точным библиографическим описанием в списке литературы. То же относится и к методу определения концентрации фибриногена. Восполняя этот пробел, мы считаем необходимым назвать эти работы: Украинский биохимический журнал.— 1965.— Том 37.— С. 194; Лабораторное дело.— 1983.— № 4.— С. 38.

Вторая половина книги посвящена клиническому значению изменений уровня ПДФ в крови при разных видах патологии. Имеющиеся в литературе данные настолько многочисленны и разнородны, что их систематизация и критический анализ представляют нелегкую задачу. В монографии излагаются сведения об определении ПДФ в крови при заболеваниях органов системы кровообращения (в основном гипертонической болезни и ИБС), тромбоэмболии легочной артерии, болезнях органов дыхания, органов пищеварения, почек (включая трансплантацию трупной почки), коллагенозах, гематологических заболеваниях, хирургических болезнях (ожоги, сепсис, перитонит, сосудистое протезирование, кардиохирургия, черепно-мозговая травма, острый аппендицит, панкреатит, холецистит и др.).

Отдельные главы посвящены определению ПДФ при беременности, в родах, при акушерско-гинекологической патологии и болезнях неонатального периода, а также при инфекционных болезнях и в онкологии. Такой широкий охват объясняется тем, что изменения гемостаза и в том числе образование ПДФ имеют неспецифический характер и осложняют течение практически всех патологических состояний, при которых возникают условия для внутрисосудистой активации системы гемостаза. При этом определение ПДФ в крови (а иногда и в моче) представляет интерес с нескольких позиций. Во-первых, уровень ПДФ отражает участие гемостатических расстройств в патогенезе того или иного заболевания и таким образом проливает свет на механизм его развития. Во-вторых, повышение уровня ПДФ в ряде случаев является показанием для включения в комплекс лечебных мероприятий антикоагулянтов и антифибринолитических препаратов. В-третьих, исследование уровня ПДФ в сочетании с другими критериями служит важным диагностическим средством, особенно для выявления ДВС-синдрома. В монографии приведено большое количество литературных данных, подтверждающих справедливость этих общих положений применительно к конкретным видам патологии, однако стройность и логическая последовательность изложения материала, к сожалению, выдерживаются не всегда. Богатый фактический материал значительно выиграл бы при наличии авторских оценок и обобщений, то есть теоретического осмысления, которое под силу далеко не каждому читателю, не связанному по роду своей работы непосредственно с проблемами гемостазиологии.

Несмотря на это, рецензируемая монография представляется очень полезной прежде всего как справочное пособие для врачей, приступающих к серьезному изучению гемостазиологии. Она восполняет пробел, который существовал в отечественной литературе по клиническому использованию такого важного и информативного показателя, как концентрация ПДФ в крови.

Об авторах

Д. М. Зубаиров

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия

Р. И. Литвинов

Email: info@eco-vector.com
Россия

Список литературы

Дополнительные файлы