Переваривающая функция желудка при дифиллоботриозе

Аннотация

Дифиллоботриоз — хронически текущий кишечный гельминтоз, при котором в патологический процесс вовлекаются все отделы желудочно-кишечного тракта. При экспериментальном дифиллоботриозе отмечено нарушение переваривания пищевых веществ в тонком кишечнике, при клинических исследованиях - расстройство всасывания.

Работами ряда исследователей установлено, что кислотообразование и моторика желудка, всасывательная функция тонкой кишки восстанавливаются не сразу после дегельминтизации. Для этого требуются сроки более длительные, чем принятое в поликлиниках двухмесячное наблюдение. Важной задачей является определение оптимальных сроков диспансеризации.

Полный текст

Дифиллоботриоз — хронически текущий кишечный гельминтоз, при котором в патологический процесс вовлекаются все отделы желудочно-кишечного тракта. При экспериментальном дифиллоботриозе отмечено нарушение переваривания пищевых веществ в тонком кишечнике [3], при клинических исследованиях - расстройство всасывания [6].

Работами ряда исследователей [2, 6, 7] установлено, что кислотообразование и моторика желудка, всасывательная функция тонкой кишки восстанавливаются не сразу после дегельминтизации. Для этого требуются сроки более длительные, чем принятое в поликлиниках двухмесячное наблюдение. Важной задачей является определение оптимальных сроков диспансеризации.

Цель настоящей работы — изучить переваривающую функцию желудка у больных дифиллоботриозом до лечения и в различные сроки после него. Активность пепсина в желудочном соке [8], полученном методом фракционного зондирования, исследовали по Р. И. Блохиной и соавт. [1] в базальной (собранной в течение часа) порции и после применения субмаксимальной дозы гистамина дигидрохлорида. Интрагастральную протеолитическую активность [5] изучали в течение 2 ч (1 ч до стимуляции гистамином и 1 ч после нее).

Обследованы в динамике 89 больных в возрасте 16—50 лет и 29 здоровых лиц (контрольная группа). Лечение проводили фенасалом. Диспансеризации подвергались одни и те же лица. Выздоровление от дифиллоботриоза подтверждено результатами трехкратного копроскопического анализа.

Больные были разделены на две группы в зависимости от длительности инвазии: до одного года— 1-я группа (55 чел.), более года — 2-я (34). Максимальная продолжительность болезни — 12 лет. Через 1—2 мес после дегельминтизации было обследовано 50 человек, через 6 мес — 27, через год — 24. Результаты исследований обработаны статистически (см. табл.).

Пепсинообразующая способность была сохранена у больных дифиллоботриозом с длительностью инвазии до 1 года. Интрагастральная протеолитическая активность в среднем от нормы не отличалась. Вместе с тем у 19,6% больных с длительностью инвазии до 6 мес интрагастральный протеолиз был повышенным (до стимуляции — 354,0 ± 16,2 мкг/ч, Р < 0,05; после нее — 438,0 ± 24,6 мкг/ч, Р < 0,05). У больных с длительностью инвазии более 1 года наблюдалось значительное снижение обоих показателей до и после стимуляции.

Через 1—2 мес после дегельминтизации у больных с длительностью инвазии до 1 года отмечалось значительное снижение пепсинообразования и интрагастральной протеолитической активности в обе фазы секреции. Переваривающая функция была угнетена по сравнению не только с предыдущим исследованием (до лечения), но и с контролем (Р < 0,05).

У больных с длительностью инвазии более 1 года при диспансерном обследовании через 1—2 мес восстановления переваривающей функции не отмечалось.

Через 6 мес после дегельминтизации у больных с длительностью инвазии до 1 года пепсинообразование в базальной порции желудочного сока было сниженным ио сравнению с контролем (Р < 0,05). После стимуляции активность пепсина от нормы не отличалась. Интрагастральная протеолитическая активность в течение 1 часа оставалась пониженной. После стимуляции она приближалась к норме.

У реконвалесцентов, перенесших длительную (более 1 года) инвазию, через 6 мес после дегельминтизации констатировано некоторое повышение пепсинообразования и интрагастральной протеолитической активности, не достигшее, однако, нормы.

У лиц, перенесших недлительную инвазию (до 1 года), через 12 мес после дегельминтизации пепсинообразование и протеолитическая активность от нормы не отличались.

У болевших продолжительное время (более 1 года) через 12 мес после лечения средние показатели были в пределах нормы, однако полной их нормализации не произошло. У 30% обследованных в базальной порции желудочного сока и у 25% после стимуляции пепсинообразование и интрагастральный протеолиз были достоверно сниженными по сравнению с контролем (до стимуляции активность пепсина — 9,8 ± 0,9 мг/ч, интрагастральный протеолиз — 20,3 ± 1,5 мгк/ч, Р < 0,01; после стимуляции — соответственно 12,4 ± 0,5 мг/ч и 50,2 ± 3,8 мкг/ч, P < 0,01 ).

Описанные изменения переваривающей функции свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс при дифиллоботриозе главных желудочных желез, зависимости функциональных нарушений от длительности инвазии, влиянии дегельминтизации на сроки и полноту восстановления функций. У больных с продолжительностью инвазии до 1 года переваривающая способность возрастает, что отражает значительные компенсаторные возможности желудка. При длительности инвазии (более 1 года) компенсаторные возможности главных желудочных желез истощаются.

Исследованиями также установлено, что через 1—2 мес после дегельминтизации происходят угнетение пепсинообразования и снижение интрагастральной протеолитической активности. По нашему мнению, это может быть объяснено влиянием на главные желудочные железы токсических продуктов распада паразита, образующихся под действием фенасала. Не исключено также, что сам препарат, обладающий способностью связываться с белками, тормозит синтез гидролитических ферментов.

Для полного восстановления переваривающей функции желудка у больных с длительностью инвазии до 1 года требуется около 6 мес, у больных с длительностью инвазии более 1 года — около 12 мес. У 25% больных переваривающая функция остается нарушенной и после указанного срока. Больные, страдающие дифиллоботриозом более 1 года, должны стать объектом длительного диспансерного наблюдения; их следует отнести к группе риска по формированию хронических заболеваний желудка.