To the etiology, pathogenesis and treatment of nephroptosis

Abstract

Nephroptosis is observed mainly in women, especially in those who have given birth. Pregnancy and childbirth cause significant hormonal changes in the body and certain violations of intra-abdominal pressure, weakening of the fixing apparatus of the kidney. Landau points out that pregnancy, especially repeated pregnancy, leads to relaxation of the abdominal wall and a decrease in intra-abdominal pressure. The act of birth itself has an active effect on the kidney, a strong contraction of the muscles of the back wall of the abdomen and the diaphragm traumatizes the kidney and contributes to its prolapse.

Full Text

Нефроптоз наблюдается преимущественно у женщин, особенно у рожавших. Беременность и роды вызывают значительную гормональную перестройку в организме и определенные нарушения внутрибрюшного давления, ослабление фиксирующего аппарата почки. Ландау указывает, что беременность, особенно повторная, ведет к расслаблению брюшной стенки и понижению внутрибрюшного давления. Сам родовой акт оказывает активное действие на почку, сильное сокращение мышц задней стенки живота и диафрагмы травматизирует почку и способствует ее опущению.

Существует ряд факторов, предрасполагающих к нефроптозу. Главными из них являются понижение мышечного тонуса брюшной стенки вследствие какого-либо заболевания или упадка питания, слабость связочного аппарата, похудание, перенесенные операции на органах брюшной полости, травма.

К. 3. Яцута, С. М. Алексеев (1936) считают, что патология правой смещенной почки зависит от ее эмбриогенеза и состояния соответствующих отделов нервной системы. У человеческого зародыша слияние брюшины с брыжейкой толстой кишки слева начинается только с 5-го месяца, а справа наступает значительно позднее-— к 8—9 мес. внутриутробной жизни. Этим объясняется более слабая фиксация правой почки и правого отдела толстого кишечника. С. М. Алексеев полагает, что слабая фиксация правой почки и правого отрезка толстой кишки сама по себе уже является достаточной, чтобы вызвать дисфункцию вегетативной нервной системы со всеми последствиями динамического и трофического порядка.

А. В. Вишневский (1922) обратил внимание на сочетание нефроптоза с гиперфункцией щитовидной железы и высказал предположение, что в ряде случаев тиреотоксикоз предшествует нефроптозу. Тиреотоксикоз часто диагностируется после психической травмы, инфекции, а иногда и при нарушении функции других эндокринных желез с изменением в гипоталамо-гипофизарной и симпатической нервной системах, что в свою очередь вызывает расстройство функций внутренних органов и всего обмена веществ. Особенно повышается основной обмен, ускоряются процессы окисления, что ведет к быстрому значительному похудению. Можно предположить, что одной из причин развития нефроптоза является быстрая потеря веса и рассасывание околопочечной жировой клетчатки.

Смещение почки и ее ротация сопровождаются перегибом мочеточника, ущемлением почечной артерии, скручиванием ее, что приводит к сужению просвета сосуда. Создается венозный стаз в почке. У ряда больных развивается гипертоническая болезнь. Причиной гипертонической болезни служит фибромускулярная гиперплазия почечной артерии, а иногда ее окклюзия [5]. Следовательно, нефроптоз сам по себе приводит к нарушению уродинамики и кровообращения в почке. Имеющиеся эндокринные сдвиги в организме при этом усугубляются. Наступает как бы заколдованный круг.

Нам кажется, что эффективность нефропексии будет более надежной, если ей предшествует лечение тиреотоксикоза.

Мы наблюдали 15 больных нефроптозом (12 женщин и 3 мужчин) в возрасте от 17 до 65 лет.

Опущение правой почки было у 10 больных, левой — у 1, двустороннее — у 4.

Развитию нефроптоза предшествовали: у 3 мужчин (танцоров по профессии) — травма, у 11 женщин — роды, у 7 больных — заболевания желудочно-кишечного тракта и желчных путей (3 из них были оперированы: у 1 была резекция желудка, у 1 — холецистэктомия и у 1 — аппендэктомия и резекция кишки по поводу свища), у 9 — струма с тиреотоксической реакцией (одна из этих больных подверглась операции по поводу, тиреотоксического зоба).

При обнаружении признаков тиреотоксикоза проводилось до операции соответствующее лечение.

Приведем в качестве примера два наблюдения.

1. К., 27 лет, поступила в Институт хирургии им. А. В. Вишневского 21/III 1968 г с жалобами на постоянные тупые ноющие боли в правой поясничной облаcти обостряющиеся до резких приступообразных. Больна 2 года. Обычная консервативная терапия успеха не принесла. За последние 4 мес. больная потеряла в весе 6 кг, боль усилились, приступы участились. Малейшее сотрясение тела (печатание на пишущей машинке) вызывает приступы болей.

Кожные покровы бледны, мышечный тургор снижен. Щитовидная железа диффузно увеличена (II ст.), мягкая. Выраженный тремор пальцев. Тоны сердца акцентуированы. Пульс 78, ритмичен, АД — 90/60.

Правая почка отчетливо пальпируется в вертикальном положении. На высоте приступа прощупывается и в горизонтальном положении.

За время нахождения в клинике у больной ежедневно повторялись приступы правосторонней почечной колики. Инъекции наркотических средств снимали боли на 1—2 часа.

На обзорном рентгеновском снимке конкрементов не обнаружено. Экскреторная урография показала, что функция обеих почек в норме. Верхний полюс правой почки отклонен в латеральную сторону. При ретроградной пиелографии справа изменений лоханки и чашечек не выявлено. В положении стоя отмечено опущение почки на 1,5 позвонка и перегиб мочеточника в прилоханочном отделе.

22/V 1968 г. произведена правосторонняя нефропексия по Федорову с наложением дополнительного обвивного шва на жировую капсулу почки. Оба обвивных шва фиксированы выше 12-го ребра. В послеоперационном периоде продолжено лечение тиреостатическими и анаболическими препаратами.

14/VІ 1968 г. К. выписана в хорошем состоянии.

2. П., 65 лет, тренер-теннисист, поступила 12/V 1968 г. с жалобами на головные боли, боли в правом подреберье и правой поясничной области с иррадиацией в правую ногу, усиливающиеся при движении, ходьбе. В постели боли появляются в положении вниз лицом. Повышенная раздражительность и прогрессирующее похудание. За последние 2 месяца боли усилились, иногда принимают характер приступообразных.

Диффузное увеличение щитовидной железы II ст., тиреотоксикоз легкой формы. Пульс 74, ритмичный, тоны сердца усилены, АД— 140/90. Моча и кровь без отклонений от нормы. Брюшная стенка мягкая, дряблая; болезненность в правой подвздошной области.

На обзорной рентгенограмме почек и мочеточников конкременты не обнаружены.

По данным экскреторной урографии, обе почки функционируют нормально. При переходе больной из горизонтального в вертикальное положение отмечено опущение правой почки на 1,5 позвонка, левой—на 2 позвонка. Левый мочеточник образует перегиб в прилоханочном отделе.

В течение месяца больная принимала анаболические и тиреостатические препараты.

14/VІІ 1968 г. выписана в удовлетворительном состоянии. 3/Х явилась на проверку. Прибавила в весе 6 кг. Состояние значительно улучшилось. Болей не отмечает.

ВЫВОДЫ

1. Тиреотоксикоз на 3—5 лет предшествовал возникновению нефроптоза. Он протекал в легкой форме, поэтому больные не получали специального лечения.
2. Почти все больные — астеники, страдающие заболеваниями желудочно-кишечного тракта или желчных путей.
3. У всех больных развивалось прогрессирующее похудание, падение веса. Восстановить вес удавалось только после лечения тиреотоксикоза с применением анаболических препаратов.