On the origin of Cheyenne-Stokes' breathing

Full Text

Из больших периодических колебаний дыхания в клинической патологии отмечены две формы—Сheyne-Stokes’овское и волнообразное дыхание (wogende Atmung). Обе формы дыхания представляют сбой в сущности явления одного и того же порядка: волнообразное дыхание легко может, при тех пли иных условиях, перейти в Сhеуne-Stоkеs’овское. Первая форма преимущественно наблюдается при тяжелых заболеваниях—тяжелых расстройствах сердечной деятельности, артериосклеротических поражениях мозговых сосудов, менингитах, кровоизлияниях в мозг, урэмии и т. п. Вторая форма встречается значительно чаще, чем предполагали раньше. Обнаружение ее стало возможно со введением в обиход клиники систематических пнеймографических исследований. По Нofbauer’у ¹) этот тип дыхания преимущественно наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся явлениями аутоинтоксикации: тяжелых воспалительных процессах в легких, легочных гангренах и абсцессах, заболеваниях печени, нефритах, сахарной болезни в стадии кислотного отравления, а также при некомпенсированных пороках сердца.

Было бы неправильно считать обе указанные формы периодических колебаний дыхания симптомами исключительно болезненного состояния организма. Сhеуne - Stоkеs’овское дыхание было, напр., обнаружено у спящих людей (Моssо ²), у курильщиков гаванских сигар (Fr. Pick ³); далее, наступление его обнаружено у животных во время зимней спячки, у людей при низком барометрическом давлении на высоких торах и пр.

В отношении генеза Cheyne-Stоkеs’овского дыхания до настоящего времени не имеется единообразного мнения. Одни авторы (Luciani, Traube, Filehne, Macleоd, Straub и Meier) стоят за медуллярное происхождение его, другие (Mossо, Hofbauer и пр.)—за кортикальное.

По мнению большинства авторов первой группы в происхождении Cheyne-Stоkеs’овкого дыхания главную роль играет понижение возбудимости дыхательного центра. Понижение это может быть вызвано воздействиями различных факторов: травматическим повреждением продолговатого мозга (ранения), интоксикацией животных большими дозами опия (Luciani ⁴) или нарушениями кровообращения продолговатого мозга—кислородным голоданием дыхательного центра (Traube ⁵) у тяжелых сердечных больных, гемиплегиков, при менингитах, при спазмах; вазомоторов головного мозга (Filehne ⁶), у децебрированных кошек (Macleod ⁷).

По Straub’у и Meier’у ⁸) в генезе периодического дыхания играет роль не столько изменение возбудимости дыхательного центра, сколько кислородное голодание последнего, возникающее обычно при нарушениях газового обмена на почве местных органических заболеваний сосудов, мозга, питающих область расположения дыхательного центра. Образующиеся при этих условиях продукты неполного сгорания (молочная кислота) наряду с физиологическим раздражителем крови—CO₂ своим временным накоплением и исчезновением создают благоприятные условия для наступления такого дыхания.

По наблюдениям тех же авторов для наступления периодического дыхания, повидимому, необязательны непременно органические заболевания сосудов мозга, питающих дыхательный центр,—они думают, как и Fielehne, что наступление периодического дыхания возможно при функциональных спазмах сосудов мозга подобно тому, как у почечных: больных могут наблюдаться временно наступающие амаврозы в зависимости только от функционального спазма сосудов сетчатки. Подтверждение такой возможности авторы видят отчасти в наблюдениях Еbstеin’a» Последний наблюдал состояние сосудов сетчатки в одном случае, сопровождавшемся явлениями периодического колебания дыхания, и убедился, что во время дыхательной паузы сосуды сетчатки в этом случае были резко сужены, нитевидны; с наступлением же дыхания они быстро наполнялись кровью. Straub полагает, что, вероятно, таким образом происходит периодическое дыхание иногда у людей и при впрыскивании адреналина.

Наиболее ярким представителем противоположной точки зрения,— приверженцем кортикального происхождения периодического колебания, дыхания,—следует считать Hofbauer’a, по мнению которого происхождение периодического колебания дыхания зависит исключительно от гипофункции мозговой коры. Последняя постоянно посылает топические влияния на нижележащий медуллярный, или, как называет его Нofbauer, субкортикальный центр. Как только под влиянием отравления (никотин), или воздействия аутотоксинов, функция мозговой коры понижается,—возможно наступление периодического дыхания.

В последнее время вопросы генеза периодических колебаний дыхания были разработаны учениками венского профессора Marburg’a, Spiegel'eм и Enghoff’oм ⁹). Этими авторами был поставлен вопрос, зависит-ли наступление периодических типов дыхания и в частности Cheyne-Stоkеs’овского дыхания от функции мозговой коры, и, если нет, то не зависит-ли оно от выключения функции какого-либо центра, лежащего в субкортикальных частях мозга (средний мозг). Для. решения, этой задачи авторами были предприняты эксперименты на кошках и др. животных. Путем применения холода по методу Trendelenburg’a они выключали у животных функции определенных частей мозговой коры (моторной и лобной областей), или всей коры, и производили наблюдения над изменениями дыхания. При этом наступления каких- либо периодических типов дыхания авторами не было обнаружено, на основании чего они и высказываются отрицательно относительно правильности взглядов, приписывающих происхождение периодических колебаний дыхания гипофункции мозговой коры.

Вопрос о существовании в средних отделах мозга какого-либо регулирующего дыхание центра также был решен Spiegel‘ем и Еnghoff‘ом отрицательно. Наступление тех или иных видов периодического колебания дыхания было установлено ими при следующих условиях: обычно отделения и разрезы мозга перед передними и задними буграми четверохолмий, сагиттальные разрезы через последние и верхние отделы моста, а также повреждения верхних отделов продолговатого мозга в большинстве случаев сопровождались нестойкими, скоропреходящими изменениями дыхания в виде нестойких продолженных инспираций или периодического дыхания; групповые периодические колебания, напоминающие Cheyne-Stоkеs’овские, авторами были получены у децеребрированной кошки после разрушения части дна четвертого желудочка или при отравлении децеребрированного кролика большими дозами морфия. Впрочем наступления типического Cheyne-Stоkеs’овского дыхания авторами при их опытах не было констатировано.

В общем на основании своих наблюдений авторы высказались, что в происхождении периодических типов дыхания вообще и в частности Cheyne-Stоkеs’овского дыхания ни гипофункция мозговой коры, ни деятельность какого-либо гипотетического центра в среднем мозгу роли не играют. Наиболее вероятную роль в генезе периодического дыхания, в частности Cheyne-Stоkеs’овского, играют, по их мнению, травматические повреждения, токсические или термическое воздействия на отделы продолговатого мозга, лежащие выше местоположения дыхательного центра calami.

В течение 1924/25 уч. года нами были предприняты проверочные и дополнительные экспериментальные исследования по поводу нового учения Lumsden’а ¹⁰) о центральной регуляции дыхания. Пользуясь методикой этого автора, мы производили у животных тотальные или частичные поперечные сечения на разных уровнях мозгового ствола и наблюдали, как изменяется после этого тон дыхания. По Lumsden’y после мотальных сечений, производимых в самых верхних отделах моста (отступя 1—0,5 мм. от задних бугров четверохолмий) и подуровнем striae acusticae, обычно наступают стационарные изменения дыхания—в первом случае длительные инспирации, apnoésis, во втором—серия некоординированных дыхательных движений. Изменения эти—не случайного характера; они являются выражением выключения функции вышележащих автономно функционирующих центров—пнеймотактического и апноестического. Местоположением первого является верхний отдел варолиевого моста, а второго—уровень striae acusticae продолговатого мозга. Дыхательный центр calami сам по себе не обладает способностью развивать ритмическую деятельность,—последняя становится возможной только при участии в работе его вышележащих автономно функционирующих респираторных центров. При этом апноестический центр своей деятельностью вызывает продолженные инспирации—apnoésis; в норме, однако, apnoésis не имеет места, т. к. он ритмически купируется деятельностью пнеймотактического центра и влияниями вагальных импульсов.

Доказательств в пользу изложенного учения Lumsdеn’a, как при наших проверочных, так и при дополнительных опытах (электрические раздражения продолговатого мозга индукционным и постоянным токами) нами не было получено. Вместе с тем в серии проверочных исследований мы имели возможность видеть, вслед за сечениями продолговатого мозга, наступление периодических типов дыхания; мы видели после этого, напр., появление периодических продолженных инспираций, типы дыхания, напоминающие Вiоt’oвское (кривые аналогичны с приведенными в работе Sрiеgel’я и Enghoff’a) и два раза Cheyne-Stоkеs’овское. Один из этих опытов, как наиболее типичный и демонстративный, мы и приводим здесь.

Опыт № 12 от 4/III 1925 г.

Кот весом 1920,0. Наркоз А. С. Е. Трахеотомия, временное прижатие arteriae carotis sin., вскрытие- дна четвертого желудочка. Умеренное кровотечение остановлено тампонадой и пенгаваром. Снятие зажима с arteria carotis sin., соединение животного с регистрирующим прибором и запись кривой дыхания. Дыхание равномерно, число его 14 в 20".

В 11ч. 56´тотальное поперечное сечение под stria acustica мозга; в момент наложения сечения сильная двигательная реакция животного; кровотечение значительно, остановлено тампонадой и пенгаваром. Тотчас же по наложении сечения остановка дыхания; искусственное дыхание втечение 11´. В 12 ч. 7´ соединение животного с регистрирующим прибором; дыхание равномерно, 5 в 20"; инспирации несколько вытянуты, местами отчетливо.

В виду отсутствия заметных изменений дыхания повторение сечения на том же уровне; при проведении разреза двигательная реакция животного, кровотечение, остановка последнего. Тотчас же по наложении сечения резкое изменение дыхания. На протяжении почти 59" ряд абортивных дыхательных движений, затем серия вздохов, появлявшихся через неравные промежутки времени (кривая № 1).

Кривая №1. Часть кривой до вертикальной черты соответствует респираторным изменениям, зарегистрированным после искусственного дыхания, за чертой — после вторичного сечения.

По мере удаления от начала второго сечения наблюдалось наростающее учащение дыхания на протяжении 40" и обратное развитие описанной картины дыхания втечение следующих 40—50" с переходом в еле заметные следы дыхания. Спустя 2^′ 40" новое повторение описанной кривой дыхания. Дыхание остановлено уколом у верхушки calami scriptorii (кривая № 2).

Кривая №2.

Как видно из кривой № 2, мы, несомненно, имели здесь типичное Cheyne-Stоkеs’овское дыхание. Если обратимся теперь к вопросу о способах происхождения его, то, конечно, в нашем случае не могло быть и речи о каких-либо кортикальных или субкортикальных влияниях, так как мы получили Cheyne-Stоkеs’овкое дыхание у децеребрированного животного после дополнительного механического вмешательства.

По Luciani, Spiegel‘ю и Endhоff’y в генезе экспериментального Cheyne-Stоkеs’овского дыхания исключительную роль играет только понижение возбудимости дыхательного центра, вызываемое влияниями тока, а по Macleоd’y—кислородным голоданием центра. Мы получили Cheyne-Stоkеs’овское дыхание у децеребрированного животного после дополнительного механического вмешательства.

Дать ответ, какой из указанных двух моментов был у нас наиболее вероятной причиной понижения возбудимости дыхательного центра, представляется довольно затруднительным. Вероятнее всего в нашем случае играло роль совместное воздействие указанных двух моментов, которое вызвало такое понижение возбудимости дыхательного центра, что мы имели возможность видеть типичное Cheyne-Stоkеs’овское дыхание в условиях, вполне исключающих какие-либо влияния со стороны мозговой коры, или каких-нибудь регулирующих респираторных центров, расположенных выше уровня striae acusticae.

На основании одного только приведенного случая делать какие- либо заключения о генезе Cheyne-Stоkеs’овского дыхания с нашей стороны было бы, конечно, неосмотрительным; но, мне кажется, в связи с данными, опубликованными Spiegel’eм и Enghoff’oм, если перенести данные эксперимента в клинику, то мы имеем право сказать, что все условия, все моменты, вызывающие в организме человека понижение возбудимости дыхательного центра calami, — будет-ли то органическое заболевание сосудов, питающих дыхательный центр, или функциональный спазм их, или воздействие ядов, токсинов и пр.,—все эти условия, каждое в отдельности, могут быть причинами происхождения Cheyne-Stоkеs’овского и волнообразного дыхания.

About the authors

A. G. Teregulov

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation

References

Supplementary files

Supplementary Files

Action

1. JATS XML

Download

2. Curve No. 1. The part of the curve before the vertical line corresponds to the respiratory changes recorded after artificial respiration, behind the line - after the secondary section.

Download (245KB)

Indexing metadata

3. Curve No. 2.

Download (650KB)

Indexing metadata