Особенности течения стоматологических заболеваний у детей-альбиносов

Полный текст

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) — хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта, характеризующееся появлением афт, протекающее с периодическими ремиссиями и частыми обострениями [1].

Альбинизм проявляется следующими признаками: кожа белого цвета, волосы белые, серебристые, радужная оболочка глаз красная [2]. Из-за отсутствия меланина альбиносы не переносят солнечное облучение (возникают актинический дерматит, преканкрозные кератозы, эпителиомы, конъюнктивит, светобоязнь).

За стоматологической помощью пациенты-альбиносы чаще всего обращаются с жалобами на периодически появляющиеся болезненные язвы и афты на слизистой оболочке рта, кровоточивость дёсен и ранними признаками проявления хронического генерализованного пародонтита тяжёлой степени, особенно ярко выраженными у ребёнка в период пубертата.

Классический алгоритм лечения данных нозологий, как правило, не приносит долгого и устойчивого результата. В доступной нам литературе описаны случаи и алгоритм лечения пациентов-альбиносов с проблемами со стороны органов зрения, но, к сожалению, не встречается информации по диагностике и лечению болезней органов рта [3].

Цель исследования — провести сравнительную характеристику состояния местного и общего иммунитета у пациентов с основным диагнозом «Альбинизм» и заболеваниями слизистой оболочки рта.

Задачи исследования:
1) дать характеристику состояния общего и местного иммунитета у пациентов-альбиносов и контрольной группы с диагнозом «ХРАС. Афты Саттона. К12.1»;
2) сравнить сроки эпителизации элементов поражения и периодов ремиссии.

В стоматологической поликлинике ­ФГБОУ ВО «Казанский ГМУ Минздрава России» на лечении и диспансерном учёте находятся 4 пациента в возрасте 16–17 лет с основным диагнозом «Альбинизм» и сопутствующими заболеваниями слизистой оболочки рта.

На момент обращения 2 пациентам основной (первой) группы поставлен диагноз «ХРАС. Афты Саттона. К12.1». Пациенты контрольной группы: 1 ребёнок в возрасте 12 лет с диагнозом «ХРАС. Афты Саттона. К12.1», рождённый преждевременно (в срок 8 мес), и 4 ребёнка в возрасте 12–15 лет с диагнозом «ХРАС» (вторая группа).

Первая группа (16 и 17 лет).

Жалобы: ухудшение общего состояния, повышение температуры тела в течение 2–3 дней, нарушение питания из-за болезненного образования в области языка, слизистой оболочки щеки, альвеолярного отростка, припухлости и болезненности в области поднижнечелюстных лимфатических узлов.

Анамнез. Основное врождённое заболевание: альбинизм (глазо-кожная форма). Сопутствующее заболевание: астигматизм, миопия средней степени. Пациенты находятся на диспансерном учёте у офтальмолога и невролога.

Болевые ощущения (постоянная ноющая жгучая боль) в области слизистой оболочки рта возникли 7 дней назад, далее появились эрозивные поражения с налётом на слизистой оболочке языка, щёк, альвеолярного отростка (у одного пациента в количестве двух афт, у второго — трёх). Боль купируется при применении ибупрофена (нурофена) и смазывании элементов поражения гелем «Камистад». Температура тела повышается ежедневно к вечеру до 37,1–37,5 °С. Данные проявления на слизистой оболочке рта у обоих детей выявлены впервые. У одного ребёнка 2 года назад была длительно эпителизирующаяся травматическая язва в области кожи головы (срок эпителизации 3 мес).

Status localis. Лицо симметричное, кожные покровы физиологической окраски. Поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены до ≈0,5 см, болезненны при пальпации, не спаяны с окружающей тканью. Температура тела на момент обращения 37,3 °С.

В области рта на фоне незначительно локально гиперемированной и отёчной слизистой оболочки (щеки, альвеолярного отростка, верхней челюсти) определяются элементы поражения в виде афт с неровными и нечёткими границами, фибриновым налётом и венчиком гиперемии по краю образования. Пальпация резко болезненна, поверхность мягкой консистенции. Размеры варьируют от 1,0 до 2,3 см (рис. 1).

 

Рис. 1.Пациент первой группы. Диагноз: «Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Афты Саттона. К12.01»

 

Дополнительные методы диагностики. Состояние местного иммунитета оценивали по уровню лизоцима у всех пациентов в ротовой жидкости до и после лечения заболевания. Активность лизоцима в ротовой жидкости определяли и вычисляли по разработанной нами методике «­Способ ­количественного определения лизоцима в ротовой жидкости» (регистрационный номер заявки на патент 2012108673).

Состояние общего иммунитета оценивали по анализу иммунограмм в обеих группах до и после лечения заболеваний слизистой оболочки рта [4]. Микробиологический статус пациентов определяли микроскопическим и бактериологическим методами. Проведена культивация аэробов, анаэробов и грибов ротовой жидкости до начала исследования.

Лечение пациентов проводили стандартными методами. Местное лечение: аппликационная анестезия, медицинская обработка слизистой оболочки рта растворами анти­септиков, ферментов, аппликации дентальной адгезивной пасты солкосерил на поверхность эрозий (после каждого приёма пищи до полной эпителизации). Общее лечение: строгая диета, обильное питьё, поливитамины компливит по 1 таблетке в день в течение 1 мес, рыбий жир по 2 капсулы в день в течение 1–2 нед, клемастин (тавегил) 0,001 г по 1/2–1 таблетке 2 раза в день в течение 10 дней, левамизол (декарис) 100 мг 1 раз однократно, имудон в виде таблеток для рассасывания в полости рта по 5–8 штук в день в течение 10 дней.

По результатам анализа иммунограмм пациентов первой группы с диагнозом «ХРАС. Афты Саттона» до начала исследования выявлены выраженная нейтропения (5,4±0,4×109/л), лимфоцитоз (Т-лимфоциты 85±3,5%), лейкопения (2,2±0,1×109/л), увеличение уровня иммуноглобулина A (2,69±0,1 г/л), снижение фагоцитарного числа до 2,6 и уровня циркулирующих иммунных комплексов (22±1,48 у.е.).

У пациентов контрольной группы обнаружены лейкопения (2,89±0,23×109/л), лимфоцитоз (Т-лимфоциты 74,3±1,32%), незначительное повышение уровня иммуноглобулина G (14,5±0,59 г/л), снижение фагоцитарного числа (4,5±0,5) и уровня циркулирующих иммунных комплексов (38,67±1,23 у.е.), нейтропения (25,5±0,1×109/л). Анализ иммунограммы показал выраженное нарушение клеточного звена иммунологического статуса пациентов с диагнозом ХРАС в обеих группах (рис. 2).

 

Рис. 2.Результаты анализа иммунограмм пациентов до лечения; Leu — лейкоциты; Lymph — лимфоциты; Ig — иммуноглобулин; Neu — нейтрофилы; ЦИК — циркулирующие иммунные комплексы; ФЧ — фагоцитарное число

 

Уровень местного иммунитета рта оценивали по активности лизоцима как фактора неспецифической резистентности. Условная норма активности лизоцима у жителей г. Казани составляет 32,0±0,17% [5]. У пациентов-альбиносов с диагнозом ХРАС уровень активности лизоцима до лечения составил в среднем 12,5±3,17%, у пациентов контрольной группы — 24,5±0,63%.

В исследовании более подробно остановились на определении резистентной микрофлоры ротовой жидкости до лечения. Выявлено преобладание бактерий рода Streptococcus, также присутствовали Neisseria, Lactobacillus и в незначительном количестве другие микроорганизмы, представленные в табл. 1.

 

Таблица 1. Видовой состав микробиоты ротовой жидкости

Аэробы и факультативные анаэробы	Физиологическое значение	Первая группа	Вторая группа
S. mutans	150 000	800 000	400 000
S. salivarius	10 000 000	20 000 000	16 200 000
S. mitis	1 000 000	2 000 000	1 800 000
Сапрофитные нейссерии	100 000	300 000	280 000
Лактобактерии	1000	200	189
Стафилококки	1000	1800	1900
Дифтероиды	2	3	2
Гемофилы	1	2	1
Пневмококки	2	8	8
Грибы рода Candida	1000	2000	1800
Микоплазмы	100	120	158

Примечание. Резидентная флора в 1 мл ротовой жидкости у исследуемых пациентов (КОЕ).

 

Достоверные различия выявлены в количестве колоний Streptococcus, которые в максимальном количестве присутствовали у пациентов первой группы с основным диагнозом «Альбинизм» и сопутствующим «ХРАС. Афты Саттона» (рис. 3). При качественном анализе обнаружены изменения свойств патогенности, максимально — тоже в первой группе. В норме условно-патогенные микроорганизмы имеют 10% патогенных свойств. Микроорганизмы пациентов первой группы имели 55% гемолитических свойств, во второй группе — 20%, что отлично от физиологических значений (~~~~рис. 4).

 

Рис. 3.Результаты микробиологического исследования

 

Рис. 4.Наличие патогенности микроорганизмов (%)

 

Лечение пациентов проводили стандартными методами. Оценивали результат по срокам эпителизации слизистой оболочки и длительности периода ремиссии. ­После проведённого лечения по ­стандартному ­алгоритму у пациентов контрольной группы полная эпителизация афт происходила в среднем в течение 10±0,5 дня. В первой группе очищение от фибринозного налёта и эпителизация афт наступали в течение 28±1,8 дня (рис. 5).

 

Рис. 5.Пациент первой группы. Диагноз: «Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Афты Саттона. К12.01». После лечения

 

Период ремиссии у пациентов контрольной группы составил 11,0±1,1 мес, в то время как у пациентов-альбиносов (первая группа) — 1,0±0,8 мес. В настоящие время период ремиссии у пациентов-альбиносов составляет 6±0,5 мес (в контрольной группе — 12±1,0 мес).

В период ремиссии нами проведён анализ уровня лизоцима ротовой жидкости, достоверного изменения уровня лизоцима не выявлено. Анализ иммунограммы у пациентов контрольной группы показал увеличение количества лейкоцитов (4,1±1,4×109/л), достоверные изменения остальных показателей отсутствовали. У пациентов-альбиносов изменений показателей иммунограммы не отмечено, что, возможно, связано с необходимостью более длительного периода ремиссии. По данным анализа иммунограммы у пациентов основной и контрольной групп наблюдалось восстановление показателя уровня иммуноглобулина A (2,0±0,39 и 1,4±0,18 г/л соответственно).

Выводы

1. Уровень клеточного звена общего иммунитета у пациентов-альбиносов с диагнозом «Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Афты Саттона» незначительно отличается от пациентов контрольной группы. Однако у пациентов-альбиносов показатели клеточного иммунитета не восстанавливаются даже при длительном периоде ремиссии. При определении уровня активности лизоцима у ­пациентов обеих групп до и после лечения выявлено нарушение неспецифической резистентности рта.

2. Для определения метода лечения пациентов с диагнозом «Хронический рецидивирующий афтозный стоматит» необходимо определить этиологию заболевания, в частности иммунологический статус пациентов до и после лечения.

 

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов по представленной статье.

Об авторах

Ринат Ахмедуллович Салеев

Казанский государственный медицинский университет

Автор, ответственный за переписку.
Email: a_maxmutova@mail.ru
г. Казань, Россия

Алёна Борисовна Абдрашитова

Казанский государственный медицинский университет

Email: a_maxmutova@mail.ru
г. Казань, Россия

Алия Ильдаровна Махмутова

Казанский государственный медицинский университет

Email: a_maxmutova@mail.ru
г. Казань, Россия

Наиля Назибовна Маянская

Казанский государственный медицинский университет

Email: a_maxmutova@mail.ru
г. Казань, Россия

Список литературы

Дополнительные файлы