On the clinical and biochemical characteristics of individual phases of the course of atherosclerosis

Abstract

The modern study of the clinical course of atherosclerosis is determined by the practical need to reflect the phase of the process in the diagnosis, since this is important for the correct construction of a complex of therapeutic and prophylactic measures.

Full Text

Современное изучение клинического течения атеросклероза определяется практи­ческой необходимостью отражать в диагнозе фазу процесса, поскольку это важно для правильного построения комплекса лечебно-профилактических мероприятий.

Известно, что атеросклеротический процесс развивается волнообразно в виде от­дельных вспышек (Н. Н .Аничков, В. Д. Цинзерлинг, К- Г. Волкова, Б. И. Монастырская и др.). В морфологическом отношении вспышка характеризуется свежей липоидной инфильтрацией интимы сосудов, преобладанием этого процесса над явле­ниями резорбции липоидных отложений, что ведет к формированию новых атеро­матозных бляшек. Волнообразность проявляется в чередовании прогрессирующей стадии" процесса с периодом обратного его развития и «спокойной», фиброзной стадией.

Клиницистами отмечается и периодичность в появлении симптомов атероскле­роза [М. Э. Мандельштам (1954) и В. К. Мохова (1955); Б. В. Ильинский].

А. Л. Мясников указывает, что диагноз атеросклероза необходимо дополнять характеристикой «степени активности процесса, который, судя по патологоанатоми­ческим и клиническим признакам, может протекать со вспышками, то более быстро, то более медленно».

Основной задачей нашей работы явились поиски наиболее надежных клиниче­ских и биохимических критериев такой вспышки, в частности — уровней холестерина и лецитина сыворотки и их соотношения.

Под нашим наблюдением находилось 49 больных атеросклерозом и 37 — атеро­склерозом в сочетании с гипертонической болезнью, поступавших в клинику в связи с резким ухудшением состояния. У 35 больных преобладали клинические проявле­ния поражения сердца и коронарных сосудов, у 16 ведущими были расстройства мозгового кровообращения, а у 35 была смешанная форма заболевания, поскольку у них сочетались головные боли, боли в сердце, одышка, боли в животе и симптомы перемежающейся хромоты.

Возраст больных — от 36 до 78 лет, большинство (46 человек) было в возрасте от 50 до 59 лет.

Из 86 больных 27 имели «короткий анамнез» (не более трех лет). В анамнезе остальных 59 больных были повторные периоды обострения симптомов болезни со светлыми промежутками различной длительности.

У больных атеросклерозом в сочетании с гипертонической болезнью такая пе­риодичность была менее отчетливой, так как ухудшение состояния в большинстве случаев было связано с учащением гипертонических кризов, а в светлые промежут­ки больной не был свободен вполне от головной боли, болей в сердце, одышки, при той или иной степени повышения АД. Однако и здесь часто выявлялось цикличе­ское течение болезни, так как гипертонические кризы в отдельные периоды то уча­щались, то надолго проходили.

Независимо от клинической формы заболевания и локализации атеросклероза, привлекает к себе внимание невротический компонент, свойственный многим боль­ным атеросклерозом в периоде вспышки. Повышенная нервная возбудимость, раз­дражительность, бессонница, оживленные вазомоторные реакции, вегетативные рас­стройства— все эти симптомы, выявлявшиеся на фоне несомненного атеросклероза той или иной локализации, позволяли говорить об атеросклеротическом неврозе. Иногда явления невроза с вегетативными расстройствами составляли основное со­держание вспышки. Выраженное преобладание симптомов невроза в клинической картине обострения наблюдалось у 26 из 86 больных. У других они были менее выра­жены. Мы не включаем в понятие об атеросклеротическом неврозе симптомы нерв­но-психической астении, свойственные больным атеросклерозом сосудов головного мозга, которые, конечно, также наблюдались у ряда больных.

Из 86 больных с клинически бурным течением болезни повышение уровня хо­лестерина отмечено у 78 и снижение лецитин-холестеринового показателя — у 67.

Содержание холестерина было повышено у большинства больных, снижение же уровня лецитина обнаружено только у 31 из 86. Важен факт, что в группе больных с нормальным количеством холестерина сыворотки только у одного из 8 лецитин- холестериновый показатель снижен, а у остальных нормален; в группе больных с умеренным повышением холестерина также значительна частота нормального леци­тин-холестеринового показателя (у 10 из 21). В последующих группах больных с высокими цифрами холестерина лецитин-холестериновый показатель всегда снижен, несмотря на то, что уровень лецитина был самым высоким. Таким образом, сниже­ние лецитин-холестеринового показателя в большей мере зависит от повышения уровня холестерина, чем от колебания содержания лецитина Это дает основание считать, что в диагностическом отношении уровень холестерина как тест, выявляю­щий обменные нарушения при вспышке, оказался более чувствительным и адекват­ным клиническому течению, чем уровень лецитина. Исследование лецитина редко вскрывает обменные расстройства там, где нет высокого уровня холестерина.

Но это не умаляет значения определения лецитина в комплексе клинического обследования больных атеросклерозом, особенно при прогрессирующем его течении, так как установление двух сторон нарушений (холестеринового обмена и фосфатид­ного) позволяет индивидуализировать терапию.

Наше внимание привлекла группа, состоящая из 7 больных, у которых нор­мальный уровень холестерина и нормальный лецитин-холестериновый показатель не совпали с нашим клиническим предположением о наличии у них вспышки.

У двух из них нормальные показатели были получены в остром периоде инфар­кта, причем при выходе больных из острого периода выявилась вспышка.

У остальных 5 больных этой группы в клинической картине болезни не было симптомов, которые могли бы объяснить отсутствие обменных расстройств.

Этим больным, а также пяти с умеренно повышенными цифрами холестерина мы провели исследование его уровня при нагрузке. Мы полагали, что, как при скры­том диабете, нагрузка может выявить обменные нарушения там, где в обычном, по­койном состоянии натощак они не выявляются. В качестве раздражителя мы выбрали 40% раствор глюкозы (20 мл), вводимый внутривенно. Мы умышленно не взяли в качестве нагрузки холестериновый или жировой завтрак, так как последую­щая динамика холестерина в этом случае могла быть объяснена алиментарным фак­тором. Изменение же уровня холестерина под влиянием неспецифического раздра­жителя будет, как нам казалось, указывать на расстройство нервной регуляции хо­лестеринового обмена.

Под влиянием внутривенного вливания глюкозы уровень холестерина поднимал­ся на величину от 25 до 85 мг% (в среднем на 46,3 мг%), у 10 же здоровых лиц, как и у 8 с язвенной болезнью (обследованных в порядке контроля), мы не полу­чили такого выраженного изменения уровня холестерина под действием нагрузки.

Итак, если правильно наше предположение, что изменение уровня холестерина под влиянием неспецифического раздражителя отражает нарушенный холестерино­вый обмен, то можно сказать, что нагрузка глюкозой способствовала выявлению обменных нарушений и у тех больных со вспышкой, у которых показатели по холе­стерину и лецитину были нормальными.

Отмеченная зависимость между характером клинического течения атеросклероза и обменными нарушениями нами была прослежена при наблюдении за больными по выписке их из стационара. Так, у половины больных при обследовании их в поли­клинических условиях в периоде относительного благополучия отмечена нормализация биохимических показателей, у других нормализации биохимических показателей мы не получили, что свидетельствует, по-видимому, о продолжающейся вспышке.

У ряда больных, поступивших в клинику повторно, мы могли отметить и повтор­ное нарастание обменных расстройств в соответствии с ухудшением состояния.

Таким образом, поскольку периодические ухудшения в состоянии больных ате­росклерозом, как правило; сочетаются с нарастанием обменных расстройств, можно предполагать, что вспышка атеросклероза представляет собою срыв в нервно-регу­ляторных системах, сопровождающийся нарушением холестеринового обмена, рас­стройством сосудистого тонуса и многообразными нервно-вегетативными расстрой­ствами.