Clinical variants of embolic myocardial infarction

Abstract

Interest in embolic myocardial infarction is explained by both the severity of this disease and the complexity of clinical symptomatology, which often causes great diagnostic difficulties. Embolic myocardial infarction with a wide range of various symptoms is always a complication of some other, primary disease of the cardiovascular system, accompanied by the presence of embologic material. Evaluation of individual signs of the underlying disease and the associated complication in the form of an embolic infarction is sometimes very difficult.

Full Text

Интерес к эмболическим инфарктам миокарда объясняется как серьезностью это­го заболевания, так и сложностью клинической симптоматологии, что нередко вызы­вает большие диагностические трудности. Эмболический инфаркт миокарда с широким диапазоном разнообразных симптомов всегда является осложнением какого-то друго­го, первичного заболевания сердечно-сосудистой системы, сопровождающегося наличи­ем эмбологенного материала. Оценка отдельных признаков основного заболевания и присоединившегося осложнения в виде эмболического инфаркта порой весьма трудна.

Не касаясь подробностей патологоанатомической диагностики, можно лишь заме­тить, что и на вскрытии не всегда удается с уверенностью разграничить очаговый миофиброз миокардитического происхождения от подобных же изменений на почве мелких рубцов после инфаркта. Сказанное делает понятным, что как клинические, так и патологоанатомические данные об эмболических инфарктах миокарда не вполне достоверно отражают истинную частоту этого заболевания.

Из болезней, чреватых возможностью эмболии коронарных артерий сердца, прак­тическое значение имеют септический острый и подострый эндокардиты, ревматиче­ские эндокардиты, пристеночные тромбоэндокардиты и пороки сердца с мерцательной аритмией. Брансон отмечает, что по сборной статистике ряда авторов 80% эмболий коронарных сосудов возникает при подостром септическом эндокардите и что прижиз­ненное их распознавание удается не более, чем в 40%. Автор в 9 случаях провел тща­тельное гистологическое исследование, при котором по ходу венечных артерий произ­водились срезы через каждые 3 мм. Эмболии обнаружены в 7 случаях. Во всех слу­чаях не было обнаружено атеросклеротических поражений. В 5 случаях смерть была скоропостижной. При жизни характерные инфарктные ЭКГ-признаки зарегистрированы лишь в одном случае.

О частоте эмболических инфарктов миокарда при септических эндокардитах по материалам отечественных авторов можно судить по следующим описаниям: А. А. Де­мин наблюдал на 130 больных 8 эмболических инфарктов, Б. С. Налимов — на 125--9; М. И. Теодори — на 32—3; В. Е. Шульц — на 154 секции нашел 4 эмболических инфаркта.

Ревматические острые и возвратные эндокардиты и клапанные пороки сердца, особенно при присоединении мерцательной аритмии, также могут привести к эм­болическим осложнениям. По Хейнриху, всех случаев артериальных эмболий яв­ляются осложнением мерцательной аритмии. Отдельные случаи эмболических ин­фарктов миокарда при ревматическом поражении сердца описаны Л. А. Постниковой, Е. Д. Пономаревой, Г. И. Мардалейшвили и М. А. Носовой и др.

Осложнение эмболическим инфарктом миокарда эндокардитических заболеваний сердца нередко вызывает большие трудности распознавания, что обусловлено колеба­ниями в степени выраженности ведущих симптомов эмболического инфаркта. Общеиз­вестно, что в случаях порока сердца без значительных нарушений кровообращения боли при эмболии коронарных сосудов достигают жесточайшей степени, мало под­даются наркотикам и держатся весьма продолжительное время, что, в сочетании с другими симптомами инфаркта, позволяет диагностировать эмболический инфаркт миокарда. С другой стороны, из клиники инфаркта миокарда атеросклеротического происхождения известно, что в случаях далеко зашедшего атеросклероза в стадии на­рушения кровообращения ангинозные боли даже при обширном инфаркте не выраже­ны, уступая первенство в симптоматологии начального периода острого инфаркта одышке в виде тяжелой астмы, вплоть до отека легких. Папп выделяет 2 группы без­болевых инфарктов: 1) инфаркт у больных с сердечной недостаточностью, проявляю­щийся внезапным усилением одышки, иногда отеком легких; 2) инфаркт с картиной полной сердечной блокады, сопровождающийся обмороками и синдромом Эдеме — Стокса. Таким образом, недостаточность кровообращения с выраженной одышкой, в фор­ме ли постоянной одышки или пароксизмальной астмы, может замаскировать началь­ный период инфаркта. Между этими крайними вариантами болей при эмболическом инфаркте миокарда, конечно, существуют промежуточные формы, где болевой син­дром хотя и выражен, но оценивается не как сигнал внезапного нарушения коронар­ного кровотока. Так, болевые ощущения в виде приступообразных загрудинных болей или болей в области сердца с характерной для стенокардии иррадиацией являются довольно частыми спутниками стеноза устья аорты, выраженной недостаточности полу­лунных клапанов аорты. Ишемический их генез, не вызывающий разногласий, весьма сближает и клиническую их характеристику с болями при коронарной патологии. Кроме того, при ревматическом поражении сердца, в активной стадии, болевой син­дром с коронарными чертами может возникнуть при ревматических коронаритах и в ряде случаев дать повод к ошибочному распознаванию эмболического инфаркта (Л. И. Гефтер, Т. С. Мнацаканов и А. А. Катанян, Г. М. Кислякова). Наконец, при высокой степени митрального стеноза и в неактивной стадии ревматизма периодиче­ски могут возникать боли стенокардитического характера. Патогенез этих болей у отдельных больных, очевидно, неодинаков, и, например, стенокардия при митральном стенозе иногда, как это полагает Кондорелли, связана с неадекватностью коронарного кровоснабжения усиленной работе правого желудочка. Убедительный в этом отноше­нии случай описал Широза.

В. Г. Попов и Г. В. Садовская отмечают трудности распознавания инфаркта мио­карда при пороках сердца. В их материалах клинический диагноз не совпадал с ана­томическим в половине случаев. Трудности диагностики эмболического инфаркта не исчерпываются разнообразием силы болевого синдрома, но связаны и со стертостью других, обычных для инфаркта миокарда признаков и сомнениями в интерпретации таких симптомов, как колебания температуры, изменения крови и т. д. Что касается физикальных показателей, то и здесь обычно нет решающих данных.

Наиболее надежны и убедительны ЭКГ-признаки в их последовательной динамике. Однако ЭКГ у больного, сердечная мышца которого еще до инфаркта поражена серь­езным и таким активным динамическим процессом, как эндомиокардит с возможным нарушением ритма, не всегда обнаруживает бесспорные симптомы некроза. При эн­докардитах эмболии коронарных сосудов часто бывают множественными, мелкими, с образованием мелкоочаговых некрозов, что обусловливает сложность понимания ЭКГ- записей. Лаам и Бозе при изучении ЭКГ у 202 больных с подострым септическим эн­докардитом иногда обнаруживали появление патологического зубца Q3, часто в соче­тании с Q2. Перечисляя возможности появления патологического зубца Q3, авторы полагают, что особое значение при подостром септическом эндокардите в появлении Q3, Q2 имеют диссеминированные милиарные инфаркты миокарда в боковой стенке левого желудочка и в межжелудочковой перегородке в результате эмболий мелких со­судов. В. Г. Попов и Г. В. Садовская пишут: «Клиническая картина инфаркта мио­карда, развивающегося у лиц с пороком сердца, отличается тяжестью и атипичностью: наиболее характерные для инфаркта симптомы часто не выражены. ЭКГ-исследование в этих условиях также нередко не выявляет характерных для этого заболевания данных».

За последние годы в нашей клинике наблюдались 7 больных в возрасте от 18 до 65 лет с различными клиническими вариантами эмболического инфаркта миокарда. У 6 больных был рецидивирующий ревматический эндомиокардит с комбинированными пороками сердца и у одного — затяжной септический эндокардит в стадии рецидива с недостаточностью клапанов аорты.

Мужчин было 3, женщин 4. Выписаны с отягощенной перенесенным инфарктом инвалидностью 3. Умерли 4 больных, у всех на аутопсии обнаружен эмболический инфаркт миокарда, у 2 прижизненно диагностированный и у 2 — не распознанный.

Для характеристики отдельных клинических вариантов эмболического инфаркта миокарда приводим краткие выдержки из историй болезни.

И., 31 г., поступила 7/VIII-56 г. Много лет больна ревматизмом. Комбиниро­ванный митральный порок, изредка — приступы пароксизмальной тахикардии.

7/VIII-56 г. в 12 ч. дня во время прогулки в саду внезапно появились жестокие боли за нижней частью грудины с иррадиацией в левую руку. Выступил холодный пот, была обильная рвота. Нитроглицерин и омнопон болей не устранили. Доставлена в больницу, где также неоднократно вводили наркотики, но без эффекта.

Больная бледна, цианоз губ. В легких рассеянные влажные хрипы. Границы серд­ца расширены вверх, вправо и влево. Первый тон на верхушке усилен, пресистолический и систолический шумы. Пульс—120. Редкие экстрасистолы. АД — 85/60. Пе­чень выступает на 4 см из-под реберной дуги. Поставлен диагноз: эмболический ин­фаркт миокарда.

На следующее утро боли уменьшились, но периодически повторялась рвота. Ко­личество хрипов в легких увеличилось. Со стороны сердца — те же данные. Пульс 82, ритмичен. В 11 час. 20 мин внезапно возникла резкая одышка, и через 5 минут насту­пила смерть.

Клинический диагноз: вяло протекающий ревматический эндомиокардит, стеноз левого венозного отверстия, недостаточность митрального клапана; эмболический ин­фаркт миокарда; застойные легкие, застойная печень.

Патологоанатомический диагноз: Возвратный фиброзно-бородавчатый эндокардит с поражением митрального клапана и свежими бородавчатыми, наложениями по сво­бодному краю трехстворки. Миокардит. Стеноз левого венозного отверстия. Недоста­точность митрального клапана. Пристеночный тромб в области верхушки левого же­лудочка. Тромбоэмболия левой коронарной артерии (в начальном ее отделе). Инфаркт 10 передней стенки левого желудочка в начальной стадии. Гноевидный эксудат в по­лости перикарда.

Резюме: классическая картина эмболического инфаркта с жесточайшим ангиноз­ным приступом, длившимся почти сутки.

С подобным же жестоким ангинозным припадком в начальном периоде ост­рого эмболического инфаркта миокарда мы наблюдали больную М., 45 лет. Поступила 7/IX 1957 г., умерла 2/XI-57 г. Неоднократно лечилась в клинике по поводу рециди­вов ревматического эндомиокардита и митрального порока с мерцательной аритмией. Больна 20 лет. Краткости ради приводим лишь клинический и патолопоанатомический диагнозы.

Клинический диагноз: Рецидивирующий ревматический эндомиокардит. Стеноз ле­вого венозного отверстия, недостаточность митрального клапана; мерцательная арит­мия; эмболический инфаркт задней стенки левого желудочка.

Патологоанатомический диагноз: Склероз митрального и аортальных клапанов сердца ревматического происхождения с недостаточностью митрального клапана и стенозом левого венозного отверстия. Миокардиофиброз. Очаговый миокардиосклероз различной давности в области левого желудочка на границе межжелудочковой пере­городки и задней стенки. Гипертрофия правого желудочка.

У следующих больных (Я. и А.) с активным ревматическим эндокардитом и по­роками сердца стенокардитические боли носили своеобразный характер в том смысле, что купировались инъекциями ургентных вазокардиотонических средств, таких, как камфара, без применения наркотиков, что и маскировало инфарктный характер болей.

Я., 18 лет, поступила 11/III-49 г., умерла 1/VII-49 г. Жалобы на одышку, сердцебиения, плохое самочувствие, общее недомогание.

У больной наблюдалась типичная картина непрерывно рецидивирующего ревма­тического эндомиокардита. Расширение границ сердца. Пресистолическое дрожание, хлопающий первый тон, пресистолический и систолический шумы на верхушке. За­стойные легкие и печень. Температура все время субфебрильная. АД—110/70. Моча нормальная. РОЭ — 61 лии/час. ЭКГ при поступлении: синусовая тахикардия, гнездные изменения в миокарде желудочков.

В дальнейшем, несмотря на длительную, активную антиревматическую и кардио­тоническую терапию, состояние медленно, но прогрессивно ухудшалось. Появились признаки эмболизации почек. Появились отеки, нарастала одышка, беспокоили сердце­биения, боли в подмышечной области и повторные кровохаркания. 4/VI-49 г., а затем 6/VI-49 г. приступы сильных загрудинных болей, сопровождавшиеся одышкой, купи­ровавшиеся инъекциями камфары. В дальнейшем нарастание недостаточности сердца и смерть 1/VII-49 г. Направлена на секцию с диагнозом: рецидивирующий ревмати­ческий эндомиокардит. Стеноз левого венозного отверстия, недостаточность митраль­ного клапана в стадии декомпенсации; инфаркт правого легкого с подозрением на нагноение. Инфаркты почек; анемия.

Патологоанатомический диагноз: Рецидивирующий бородавчатый эндокардит дву­створчатого клапана и пристеночного эндокарда левого предсердия. Стеноз левого венозного отверстия с преобладанием недостаточности митрального клапана. Гипер­трофия и дилятация левого и правого желудочков. Старый и свежий инфаркт перед­ней стенки левого желудочка. Пристеночный тромб правого желудочка.

Подобный же случай эмболического инфаркта со стенокардитическими боля­ми, закончившимися образованием инфаркта межкелудочковой перегородки и левой сосочковой мышцы (как установлено на секции), мы наблюдали у больного А., 43 лет, с рецидивирующим ревматическим эндомиокардитом, вальвулярным стенозом аорты, недостаточностью клапанов аорты и комбинированным митральным пороком.

Б., 43 лет, с рецидивирующим ревматическим эндомиокардитом, митральным пороком, недостаточностью аортальных клапанов с мерцательной аритмией и перио­дическими эмболиями (левая рука, селезенка, почки).

В 1959 г. перенесла многочасовой приступ загрудинных болей, с повышением тем­пературы, лейкоцитозом, ЭКГ-симптомами острого инфаркта задней стенки левого желудочка. Через 3 месяца выписана с переводом на инвалидность. Аускультативно с момента развития инфаркта отмечено резкое ослабление первого тона на верхушке с постепенным, по мере улучшения сократительной способности левого желудочка, его усилением, вплоть до хлопающего характера, каким он был до развития инфаркта.

Р., 65 лет, поступил 25/IX-58 г. Выписан 4/XII-58 г. В отдаленном прошлом острый ревматический полиартрит. Доставлен в клинику на третий день обострения болезни в состоянии одышки, временами доходившей до астмы, развившихся после внезапных длительных загрудинных болей. В первые дни на фоне недостаточности кровообращения П-Б развились повышение температуры, лейкоцитоз с эозинопенией и ЭКГ-признаки множественного мелкоочагового инфаркта миокарда. Тоны сердца были очень глухи, и лишь в последующем, по мере восстановления сократительной способности миокарда, отчетливо выявились хлопающий первый тон на верхушке и протодиастолический шум, что и позволило распознать ревматический рецидивирующий эндомиокардит со стенозом левого венозного отверстия, недостаточностью ми­трального клапана и мерцательной аритмией. Выписан через 62 дня в состоянии не­устойчивой компенсации кровообращения.

К-, 33 лет, поступил ночью 30/VIII-58 г. В 1957 г. болел подострым септи­ческим эндокардитом, лечился большими дозами антибиотиков. После выписки из больницы чувствовал себя хорошо. В 12 ч. ночи 29/VIII внезапно проснулся от рез­чайшего удушья. Доставлен в клинику врачом скорой помощи с диагнозом: .острая сердечная недостаточность, сердечная астма.

Ортопное, видимая резчайшая одышка, бледность кожных покровов и цианоз губ. В легких масса разнокалиберных влажных хрипов. Кашель с обильной пенистой розовой мокротой. Границы сердца прикрыты вздутыми легкими. Из-за хрипов тоны сердца не выслушиваются. Пульс 140, ритмичный, слабого наполнения. После дачи кислорода, введения кордиамина и строфантина самочувствие стало лучше, умень­шилась одышка, мог лежать лишь с приподнятым изголовьем. Утром вид крайне уста­лого человека, бледен, цианоз губ, заметная одышка. Отеков нет. Барабанные пальцы, руки холодные. В легких коробочный оттенок звука, рассеянные влажные хрипы. Границы сердца расширены, тоны глухие. Выраженный ритм галопа. Диастолический аортальный шум. Пульс 104, ритмичен. АД—120/0. Печень выступает на 4 см из-под реберной дуги. Селезенку ясно прощупать не удается. Температура — 37,5°. В моче белка 1,65%о, свежие и выщелоченные эритроциты. Кровь: Гем.— 13 г%, Э.— 4 270 000. Л.— 8300, п.— 18%, с.— 64%, б.— 0,5%, м.— 7,5%, л.— 10%. Баночный показа­тель — 8/26. На ЭКГ — симптомы свежего инфаркта передней стенки левого желу­дочка (в последующем — типичная инфарктная динамика). На второй день мокрота со сгустками крови, в ближайшие дни появилась желтуха гемолитического характера. По исчезновении явлений недостаточности кровообращения у больного стали появ­ляться стенокардитические боли в области сердца.

Клинический диагноз: Затяжной септический эндокардит в стадии рецидива с не­достаточностью клапанов аорты. Эмболический инфаркт передней стенки левого же­лудочка с сердечной астмой и острым отеком легких. Эмболические инфаркты легких, эмболический нефрит.

Представленные 7 наблюдений могут служить иллюстрацией клинических вариан­тов эмболических инфарктов миокарда, из которых 6 относятся к осложнениям рев­матического эндокардита и один — к подострому септическому эндокардиту, что по­казывает не столь большую редкость эмболических инфарктов и при ревматическом поражении сердца.

Из семиологических деталей у больных инфарктом может представить практиче­ский интерес изменение первого тона на верхушке при стенозе левого венозного от­верстия. С развитием инфаркта миокарда первый тон на верхушке резко ослабевает, и хлопающий его оттенок возобновляется лишь в период восстановления сократитель­ной силы миокарда. Этот феномен есть аускультативное выражение преходящей mejopragia cordis при инфаркте миокарда.