Клинические варианты эмболических инфарктов миокарда

Аннотация

Интерес к эмболическим инфарктам миокарда объясняется как серьезностью это­го заболевания, так и сложностью клинической симптоматологии, что нередко вызы­вает большие диагностические трудности. Эмболический инфаркт миокарда с широким диапазоном разнообразных симптомов всегда является осложнением какого-то друго­го, первичного заболевания сердечно-сосудистой системы, сопровождающегося наличи­ем эмбологенного материала. Оценка отдельных признаков основного заболевания и присоединившегося осложнения в виде эмболического инфаркта порой весьма трудна.

Полный текст

Не касаясь подробностей патологоанатомической диагностики, можно лишь заме­тить, что и на вскрытии не всегда удается с уверенностью разграничить очаговый миофиброз миокардитического происхождения от подобных же изменений на почве мелких рубцов после инфаркта. Сказанное делает понятным, что как клинические, так и патологоанатомические данные об эмболических инфарктах миокарда не вполне достоверно отражают истинную частоту этого заболевания.

Из болезней, чреватых возможностью эмболии коронарных артерий сердца, прак­тическое значение имеют септический острый и подострый эндокардиты, ревматиче­ские эндокардиты, пристеночные тромбоэндокардиты и пороки сердца с мерцательной аритмией. Брансон отмечает, что по сборной статистике ряда авторов 80% эмболий коронарных сосудов возникает при подостром септическом эндокардите и что прижиз­ненное их распознавание удается не более, чем в 40%. Автор в 9 случаях провел тща­тельное гистологическое исследование, при котором по ходу венечных артерий произ­водились срезы через каждые 3 мм. Эмболии обнаружены в 7 случаях. Во всех слу­чаях не было обнаружено атеросклеротических поражений. В 5 случаях смерть была скоропостижной. При жизни характерные инфарктные ЭКГ-признаки зарегистрированы лишь в одном случае.

О частоте эмболических инфарктов миокарда при септических эндокардитах по материалам отечественных авторов можно судить по следующим описаниям: А. А. Де­мин наблюдал на 130 больных 8 эмболических инфарктов, Б. С. Налимов — на 125--9; М. И. Теодори — на 32—3; В. Е. Шульц — на 154 секции нашел 4 эмболических инфаркта.

Ревматические острые и возвратные эндокардиты и клапанные пороки сердца, особенно при присоединении мерцательной аритмии, также могут привести к эм­болическим осложнениям. По Хейнриху, всех случаев артериальных эмболий яв­ляются осложнением мерцательной аритмии. Отдельные случаи эмболических ин­фарктов миокарда при ревматическом поражении сердца описаны Л. А. Постниковой, Е. Д. Пономаревой, Г. И. Мардалейшвили и М. А. Носовой и др.

Осложнение эмболическим инфарктом миокарда эндокардитических заболеваний сердца нередко вызывает большие трудности распознавания, что обусловлено колеба­ниями в степени выраженности ведущих симптомов эмболического инфаркта. Общеиз­вестно, что в случаях порока сердца без значительных нарушений кровообращения боли при эмболии коронарных сосудов достигают жесточайшей степени, мало под­даются наркотикам и держатся весьма продолжительное время, что, в сочетании с другими симптомами инфаркта, позволяет диагностировать эмболический инфаркт миокарда. С другой стороны, из клиники инфаркта миокарда атеросклеротического происхождения известно, что в случаях далеко зашедшего атеросклероза в стадии на­рушения кровообращения ангинозные боли даже при обширном инфаркте не выраже­ны, уступая первенство в симптоматологии начального периода острого инфаркта одышке в виде тяжелой астмы, вплоть до отека легких. Папп выделяет 2 группы без­болевых инфарктов: 1) инфаркт у больных с сердечной недостаточностью, проявляю­щийся внезапным усилением одышки, иногда отеком легких; 2) инфаркт с картиной полной сердечной блокады, сопровождающийся обмороками и синдромом Эдеме — Стокса. Таким образом, недостаточность кровообращения с выраженной одышкой, в фор­ме ли постоянной одышки или пароксизмальной астмы, может замаскировать началь­ный период инфаркта. Между этими крайними вариантами болей при эмболическом инфаркте миокарда, конечно, существуют промежуточные формы, где болевой син­дром хотя и выражен, но оценивается не как сигнал внезапного нарушения коронар­ного кровотока. Так, болевые ощущения в виде приступообразных загрудинных болей или болей в области сердца с характерной для стенокардии иррадиацией являются довольно частыми спутниками стеноза устья аорты, выраженной недостаточности полу­лунных клапанов аорты. Ишемический их генез, не вызывающий разногласий, весьма сближает и клиническую их характеристику с болями при коронарной патологии. Кроме того, при ревматическом поражении сердца, в активной стадии, болевой син­дром с коронарными чертами может возникнуть при ревматических коронаритах и в ряде случаев дать повод к ошибочному распознаванию эмболического инфаркта (Л. И. Гефтер, Т. С. Мнацаканов и А. А. Катанян, Г. М. Кислякова). Наконец, при высокой степени митрального стеноза и в неактивной стадии ревматизма периодиче­ски могут возникать боли стенокардитического характера. Патогенез этих болей у отдельных больных, очевидно, неодинаков, и, например, стенокардия при митральном стенозе иногда, как это полагает Кондорелли, связана с неадекватностью коронарного кровоснабжения усиленной работе правого желудочка. Убедительный в этом отноше­нии случай описал Широза.

В. Г. Попов и Г. В. Садовская отмечают трудности распознавания инфаркта мио­карда при пороках сердца. В их материалах клинический диагноз не совпадал с ана­томическим в половине случаев. Трудности диагностики эмболического инфаркта не исчерпываются разнообразием силы болевого синдрома, но связаны и со стертостью других, обычных для инфаркта миокарда признаков и сомнениями в интерпретации таких симптомов, как колебания температуры, изменения крови и т. д. Что касается физикальных показателей, то и здесь обычно нет решающих данных.

Наиболее надежны и убедительны ЭКГ-признаки в их последовательной динамике. Однако ЭКГ у больного, сердечная мышца которого еще до инфаркта поражена серь­езным и таким активным динамическим процессом, как эндомиокардит с возможным нарушением ритма, не всегда обнаруживает бесспорные симптомы некроза. При эн­докардитах эмболии коронарных сосудов часто бывают множественными, мелкими, с образованием мелкоочаговых некрозов, что обусловливает сложность понимания ЭКГ- записей. Лаам и Бозе при изучении ЭКГ у 202 больных с подострым септическим эн­докардитом иногда обнаруживали появление патологического зубца Q3, часто в соче­тании с Q2. Перечисляя возможности появления патологического зубца Q3, авторы полагают, что особое значение при подостром септическом эндокардите в появлении Q3, Q2 имеют диссеминированные милиарные инфаркты миокарда в боковой стенке левого желудочка и в межжелудочковой перегородке в результате эмболий мелких со­судов. В. Г. Попов и Г. В. Садовская пишут: «Клиническая картина инфаркта мио­карда, развивающегося у лиц с пороком сердца, отличается тяжестью и атипичностью: наиболее характерные для инфаркта симптомы часто не выражены. ЭКГ-исследование в этих условиях также нередко не выявляет характерных для этого заболевания данных».

За последние годы в нашей клинике наблюдались 7 больных в возрасте от 18 до 65 лет с различными клиническими вариантами эмболического инфаркта миокарда. У 6 больных был рецидивирующий ревматический эндомиокардит с комбинированными пороками сердца и у одного — затяжной септический эндокардит в стадии рецидива с недостаточностью клапанов аорты.

Мужчин было 3, женщин 4. Выписаны с отягощенной перенесенным инфарктом инвалидностью 3. Умерли 4 больных, у всех на аутопсии обнаружен эмболический инфаркт миокарда, у 2 прижизненно диагностированный и у 2 — не распознанный.

Для характеристики отдельных клинических вариантов эмболического инфаркта миокарда приводим краткие выдержки из историй болезни.

И., 31 г., поступила 7/VIII-56 г. Много лет больна ревматизмом. Комбиниро­ванный митральный порок, изредка — приступы пароксизмальной тахикардии.

7/VIII-56 г. в 12 ч. дня во время прогулки в саду внезапно появились жестокие боли за нижней частью грудины с иррадиацией в левую руку. Выступил холодный пот, была обильная рвота. Нитроглицерин и омнопон болей не устранили. Доставлена в больницу, где также неоднократно вводили наркотики, но без эффекта.

Больная бледна, цианоз губ. В легких рассеянные влажные хрипы. Границы серд­ца расширены вверх, вправо и влево. Первый тон на верхушке усилен, пресистолический и систолический шумы. Пульс—120. Редкие экстрасистолы. АД — 85/60. Пе­чень выступает на 4 см из-под реберной дуги. Поставлен диагноз: эмболический ин­фаркт миокарда.

На следующее утро боли уменьшились, но периодически повторялась рвота. Ко­личество хрипов в легких увеличилось. Со стороны сердца — те же данные. Пульс 82, ритмичен. В 11 час. 20 мин внезапно возникла резкая одышка, и через 5 минут насту­пила смерть.

Клинический диагноз: вяло протекающий ревматический эндомиокардит, стеноз левого венозного отверстия, недостаточность митрального клапана; эмболический ин­фаркт миокарда; застойные легкие, застойная печень.

Патологоанатомический диагноз: Возвратный фиброзно-бородавчатый эндокардит с поражением митрального клапана и свежими бородавчатыми, наложениями по сво­бодному краю трехстворки. Миокардит. Стеноз левого венозного отверстия. Недоста­точность митрального клапана. Пристеночный тромб в области верхушки левого же­лудочка. Тромбоэмболия левой коронарной артерии (в начальном ее отделе). Инфаркт 10 передней стенки левого желудочка в начальной стадии. Гноевидный эксудат в по­лости перикарда.

Резюме: классическая картина эмболического инфаркта с жесточайшим ангиноз­ным приступом, длившимся почти сутки.

С подобным же жестоким ангинозным припадком в начальном периоде ост­рого эмболического инфаркта миокарда мы наблюдали больную М., 45 лет. Поступила 7/IX 1957 г., умерла 2/XI-57 г. Неоднократно лечилась в клинике по поводу рециди­вов ревматического эндомиокардита и митрального порока с мерцательной аритмией. Больна 20 лет. Краткости ради приводим лишь клинический и патолопоанатомический диагнозы.

Клинический диагноз: Рецидивирующий ревматический эндомиокардит. Стеноз ле­вого венозного отверстия, недостаточность митрального клапана; мерцательная арит­мия; эмболический инфаркт задней стенки левого желудочка.

Патологоанатомический диагноз: Склероз митрального и аортальных клапанов сердца ревматического происхождения с недостаточностью митрального клапана и стенозом левого венозного отверстия. Миокардиофиброз. Очаговый миокардиосклероз различной давности в области левого желудочка на границе межжелудочковой пере­городки и задней стенки. Гипертрофия правого желудочка.

У следующих больных (Я. и А.) с активным ревматическим эндокардитом и по­роками сердца стенокардитические боли носили своеобразный характер в том смысле, что купировались инъекциями ургентных вазокардиотонических средств, таких, как камфара, без применения наркотиков, что и маскировало инфарктный характер болей.

Я., 18 лет, поступила 11/III-49 г., умерла 1/VII-49 г. Жалобы на одышку, сердцебиения, плохое самочувствие, общее недомогание.

У больной наблюдалась типичная картина непрерывно рецидивирующего ревма­тического эндомиокардита. Расширение границ сердца. Пресистолическое дрожание, хлопающий первый тон, пресистолический и систолический шумы на верхушке. За­стойные легкие и печень. Температура все время субфебрильная. АД—110/70. Моча нормальная. РОЭ — 61 лии/час. ЭКГ при поступлении: синусовая тахикардия, гнездные изменения в миокарде желудочков.

В дальнейшем, несмотря на длительную, активную антиревматическую и кардио­тоническую терапию, состояние медленно, но прогрессивно ухудшалось. Появились признаки эмболизации почек. Появились отеки, нарастала одышка, беспокоили сердце­биения, боли в подмышечной области и повторные кровохаркания. 4/VI-49 г., а затем 6/VI-49 г. приступы сильных загрудинных болей, сопровождавшиеся одышкой, купи­ровавшиеся инъекциями камфары. В дальнейшем нарастание недостаточности сердца и смерть 1/VII-49 г. Направлена на секцию с диагнозом: рецидивирующий ревмати­ческий эндомиокардит. Стеноз левого венозного отверстия, недостаточность митраль­ного клапана в стадии декомпенсации; инфаркт правого легкого с подозрением на нагноение. Инфаркты почек; анемия.

Патологоанатомический диагноз: Рецидивирующий бородавчатый эндокардит дву­створчатого клапана и пристеночного эндокарда левого предсердия. Стеноз левого венозного отверстия с преобладанием недостаточности митрального клапана. Гипер­трофия и дилятация левого и правого желудочков. Старый и свежий инфаркт перед­ней стенки левого желудочка. Пристеночный тромб правого желудочка.

Подобный же случай эмболического инфаркта со стенокардитическими боля­ми, закончившимися образованием инфаркта межкелудочковой перегородки и левой сосочковой мышцы (как установлено на секции), мы наблюдали у больного А., 43 лет, с рецидивирующим ревматическим эндомиокардитом, вальвулярным стенозом аорты, недостаточностью клапанов аорты и комбинированным митральным пороком.

Б., 43 лет, с рецидивирующим ревматическим эндомиокардитом, митральным пороком, недостаточностью аортальных клапанов с мерцательной аритмией и перио­дическими эмболиями (левая рука, селезенка, почки).

В 1959 г. перенесла многочасовой приступ загрудинных болей, с повышением тем­пературы, лейкоцитозом, ЭКГ-симптомами острого инфаркта задней стенки левого желудочка. Через 3 месяца выписана с переводом на инвалидность. Аускультативно с момента развития инфаркта отмечено резкое ослабление первого тона на верхушке с постепенным, по мере улучшения сократительной способности левого желудочка, его усилением, вплоть до хлопающего характера, каким он был до развития инфаркта.

Р., 65 лет, поступил 25/IX-58 г. Выписан 4/XII-58 г. В отдаленном прошлом острый ревматический полиартрит. Доставлен в клинику на третий день обострения болезни в состоянии одышки, временами доходившей до астмы, развившихся после внезапных длительных загрудинных болей. В первые дни на фоне недостаточности кровообращения П-Б развились повышение температуры, лейкоцитоз с эозинопенией и ЭКГ-признаки множественного мелкоочагового инфаркта миокарда. Тоны сердца были очень глухи, и лишь в последующем, по мере восстановления сократительной способности миокарда, отчетливо выявились хлопающий первый тон на верхушке и протодиастолический шум, что и позволило распознать ревматический рецидивирующий эндомиокардит со стенозом левого венозного отверстия, недостаточностью ми­трального клапана и мерцательной аритмией. Выписан через 62 дня в состоянии не­устойчивой компенсации кровообращения.

К-, 33 лет, поступил ночью 30/VIII-58 г. В 1957 г. болел подострым септи­ческим эндокардитом, лечился большими дозами антибиотиков. После выписки из больницы чувствовал себя хорошо. В 12 ч. ночи 29/VIII внезапно проснулся от рез­чайшего удушья. Доставлен в клинику врачом скорой помощи с диагнозом: .острая сердечная недостаточность, сердечная астма.

Ортопное, видимая резчайшая одышка, бледность кожных покровов и цианоз губ. В легких масса разнокалиберных влажных хрипов. Кашель с обильной пенистой розовой мокротой. Границы сердца прикрыты вздутыми легкими. Из-за хрипов тоны сердца не выслушиваются. Пульс 140, ритмичный, слабого наполнения. После дачи кислорода, введения кордиамина и строфантина самочувствие стало лучше, умень­шилась одышка, мог лежать лишь с приподнятым изголовьем. Утром вид крайне уста­лого человека, бледен, цианоз губ, заметная одышка. Отеков нет. Барабанные пальцы, руки холодные. В легких коробочный оттенок звука, рассеянные влажные хрипы. Границы сердца расширены, тоны глухие. Выраженный ритм галопа. Диастолический аортальный шум. Пульс 104, ритмичен. АД—120/0. Печень выступает на 4 см из-под реберной дуги. Селезенку ясно прощупать не удается. Температура — 37,5°. В моче белка 1,65%о, свежие и выщелоченные эритроциты. Кровь: Гем.— 13 г%, Э.— 4 270 000. Л.— 8300, п.— 18%, с.— 64%, б.— 0,5%, м.— 7,5%, л.— 10%. Баночный показа­тель — 8/26. На ЭКГ — симптомы свежего инфаркта передней стенки левого желу­дочка (в последующем — типичная инфарктная динамика). На второй день мокрота со сгустками крови, в ближайшие дни появилась желтуха гемолитического характера. По исчезновении явлений недостаточности кровообращения у больного стали появ­ляться стенокардитические боли в области сердца.

Клинический диагноз: Затяжной септический эндокардит в стадии рецидива с не­достаточностью клапанов аорты. Эмболический инфаркт передней стенки левого же­лудочка с сердечной астмой и острым отеком легких. Эмболические инфаркты легких, эмболический нефрит.

Представленные 7 наблюдений могут служить иллюстрацией клинических вариан­тов эмболических инфарктов миокарда, из которых 6 относятся к осложнениям рев­матического эндокардита и один — к подострому септическому эндокардиту, что по­казывает не столь большую редкость эмболических инфарктов и при ревматическом поражении сердца.

Из семиологических деталей у больных инфарктом может представить практиче­ский интерес изменение первого тона на верхушке при стенозе левого венозного от­верстия. С развитием инфаркта миокарда первый тон на верхушке резко ослабевает, и хлопающий его оттенок возобновляется лишь в период восстановления сократитель­ной силы миокарда. Этот феномен есть аускультативное выражение преходящей mejopragia cordis при инфаркте миокарда.